Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl

PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2013 | 67 | 2 | 128–132

Article title

Wybrane zagadnienia dotyczące układu sercowo-naczyniowego u chorych na toczeń rumieniowaty układowy

Content

Title variants

EN
Selected aspects of cardiovascular system in patients with systemic lupus erythematosus

Languages of publication

PL

Abstracts

PL
Toczeń rumieniowaty układowy (systemic lupus erythematosus – SLE) jest chorobą autoimmunizacyjną, w której jedną z przyczyn zgonów są ostre zespoły wieńcowe, powstające na podłożu przewlekłego procesu zapalnego w ścianie naczyń, prowadzącego do przyspieszonego rozwoju zmian miażdżycowych. W niniejszej pracy przedstawiono potencjalne czynniki ryzyka odgrywające znaczącą rolę w rozwoju chorób sercowo-naczyniowych w przebiegu SLE. Podkreślono rolę autoprzeciwciał, które w istotny sposób wpływają na progresję procesu zapalnego toczącego się w śródbłonku naczyń, w tym przeciwciał zaangażowanych w inicjację procesu zapalnego: przeciwciało skierowane przeciw komórka śródbłonka (anti-endothelial cel antibodies – AECA), przeciwciała przeciwko cytoplazmie neutrofilów (anti-neutrophil cytoplasmic antibodies – ANCA), przeciwciała antyfosfolipidowe (anti-phospholipid autibodies – aPl), przeciwciała przeciwko dwuniciowemu DNA (antibodies against double-stranded DNA – anti-dsDNA) oraz przeciwciała przeciwko białkom histonowym (anti-DNA histone complex). Wskazano również możliwą rolę czynników klasycznych i swoistych dla SLE w rozwoju subklinicznej postaci miażdżycy. Szczególną uwagę zwrócono na charakterystyczne, najważniejsze czynniki w patogenezie choroby, tj. cytokiny prozapalne, autoprzeciwciała i przewlekłą glikokortykosteroidoterapię. Dodatkowo poruszono rolę powikłań zakrzepowo-zatorowych w etiologii ostrych incydentów wieńcowych u pacjentów z SLE. Dotychczas nie określono jednoznacznych wytycznych dotyczących profilaktyki pierwotnej i wtórnej u chorych na SLE. W celu zmniejszenia odsetka zgonów z powodu powikłań sercowo-naczyniowych u pacjentów z SLE zwrócono uwagę na szczególną rolę wczesnej diagnostyki opartej na badaniach obrazowych.
EN
Systemic lupus erythematosus (SLE) is an autoimmune disease, in which one of the causes of death is the occurrence of acute coronary syndromes. They are connected with a chronic inflammatory process in the vascular wall, which leads to accelerated development of atherosclerosis. In this work, the potential risk factors in the development of cardiovascular disease in SLE and the role of autoantibodies, which have a significant impact on the progression of inflammatory processes in vascular endothelium were discussed. The following antibodies involved in the initiation of the inflammatory process were described: anti-endothelial cell antibodies (anti-endothelial cel antibodies – AECA), anti-neutrophil cytoplasmic antibodies (anti-neutrophil cytoplasmic anti-bodies – ANCA), anti-phospholipid antibodies (anti-phospholipid autibodies – aPL), antibodies against double-stranded DNA (antibodies against double-stranded DNA – anti-dsDNA) and antibodies against histone proteins (anti-DNA-histone complex). The role of classical factors in the development of subclinical atherosclerosis were indicated. Particular attention was paid to specific factors which play the most important role in the pathogenesis of this disease: proinflammatory cytokines, autoantibodies and chronic glucocorticosteroid therapy. Additionally, the role of thromboembolic complications in the etiology of acute coronary events in patients with SLE was discussed. So far, primary and secondary prevention is not clear in patients with SLE. The special role of early diagnosis based on imaging studies in order to reduce the number of deaths due to cardiovascular complications in patients with SLE was highlighted.

Discipline

Year

Volume

67

Issue

2

Pages

128–132

Physical description

Contributors

author
  • Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Autoimmunologicznych i Metabolicznych Wydziału Lekarskiego w Katowicach Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach ul. Medyków 14 40-752 Katowice tel. 32 789 43 01
  • Koło Naukowe STN przy Katedrze i Klinice Chorób Wewnętrznych, Autoimmunologicznych i Metabolicznych Wydziału Lekarskiego w Katowicach Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
  • Koło Naukowe STN przy Katedrze i Klinice Chorób Wewnętrznych, Autoimmunologicznych i Metabolicznych Wydziału Lekarskiego w Katowicach Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
  • Koło Naukowe STN przy Katedrze i Klinice Chorób Wewnętrznych, Autoimmunologicznych i Metabolicznych Wydziału Lekarskiego w Katowicach Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
  • Koło Naukowe STN przy Katedrze i Klinice Chorób Wewnętrznych, Autoimmunologicznych i Metabolicznych Wydziału Lekarskiego w Katowicach Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

References

  • 1. Manzi S., Meilahn EN., Rairie JE. i wsp. Age-specific incidence rates of myocardial infarction and angina In women with systemic lupus erythematosus: comparision with the Framingham Study. Am. J. Epidemiol. 1997; 145: 408–415.
  • 2. Matsumoto Y., Wakabayashi H., Otsuka F. i wsp. Systemic lupus erythematosus complicated with acute myocardial infarction and ischemic colitis. Intern. Med. 2011; 50: 2669–2673.
  • 3. Ostanek L., Płońska E., Brzosko M., Mokrzycki K., Peregud-Pogorzelska M., Fischer K. Zajęcie układu krążenia u chorych na toczeń rumieniowaty układowy-przegląd literatury i własne obserwacje. Serologiczne czynniki ryzyka powikłań kardiologicznych. Reumatologia 2005; 43(6): 373–378.
  • 4. Cieślik P., Hrycek A., Kłuciński P. Vasculopathy and vasculitis in systemic lupus eryhematosus. Pol. Arch. Med. Wewn. 2008; 118: 57–63.
  • 5. Tintore M., Fernandez A.L., Rovira A. i wsp. Antibodies against endo-thelial cells in patients with multiple sclerosis. Acta Neurol. Scand. 1996; 93: 416–420.
  • 6. Robak E., Kulczycka L., Tomczak J., Sysa-Jędrzejowska A. Rola cytokin angiogennych w patogenezie układowego tocznia rumieniowatego, Acta Haematol. Pol. 2006; 37: 47–59.
  • 7. Carson C.W., Beall L.D., Hunder G.G., Johnson C.M., Newman W. Serum ELAM-1 is increased in vasculitis, scleroderma and systemic lupus erythematosus. J. Rheumatol. 1993; 20: 809–814.
  • 8. Wellicome S.M., Kapahi P., Mason J.C., Lebranchu Y., Yarwood H., Haskard D.O. Detection of a circulating form of vascular cell adhesion molecule-1: raised levels in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus. Clin. Exp. Immunol. 1993; 92: 412–418.
  • 9. Saadi S., Platt J.L. Transient perturbation of endothelial integrity induced by natural antibodies and complement. J. Exp. Med. 1995; 181: 21–31.
  • 10. Ronda N., Leonardi S., Orlandini G. i wsp. Natural anti-endothelial cell antibodies (AECA). J. Autoimmun. 1999; 13: 121–127.
  • 11. Wiik A. What you should know about PR3-ANCA. An introduction. Arthritis Res. 2000; 2: 252–254.
  • 12. Praprotnik S., Blank M., Meroni P.L., Rozman B., Eldor A., Shoenfeld Y. Classification of anti-endothelial cell antibodies into antibodies against microvascular and macrovascular endothelial cells. Arthritis Rheum. 2001; 44: 1484–1494.
  • 13. Gustafsson J., Simard J., Gunnarsson I. i wsp. Risk factors for cardio-vascular mortality in patients with systemic lupus erythematosus, a prospective cohort study. Arthritis Res. Ther. 2012; 14: R46.
  • 14. Swacha M., Więksik-Szewczyk E., Olesińska M. Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych na toczeń rumieniowaty układowy – aspekty praktyczne. Reumatologia 2011; 49, 6: 419–425.
  • 15. Fischer K., Brzosko M., Walecka A., Ostanek L., Sawicki M. Znaczenie zespołu antyfosfolipidowego u chorych na toczeń rumieniowaty układowy w ocenie ryzyk rozwoju subklinicznej miażdżycy. Pol. Arch. Med. Wew. 2007; 117 (Supl.): 13–17.
  • 16. Fischer K. Czynniki ryzyka pogrubienie kompleksu błony wewnętrznej i środkowej oraz rozwoju blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych u chorych na toczeń rumieniowaty układowy. Rocz. PAM. 2008; 54, 2: 22–32.
  • 17. Irzyk K., Ciurzyński M. Zmiany naczyniowe w chorobach układowych tkanki łącznej. Pol. Prz. Kardiol. 2011; 13: 171–176.
  • 18. Nowak B., Szmyrka-Kaczmarek M., Durazińska A. i wsp. Przeciwciała anty-HSP70 w surowicy chorych na toczeń rumieniowaty układowy. Reumatologia 2010; 48, 1: 31–36.
  • 19. Ikeda Y., Yagi S., Yamaguchu H. i wsp. Intra-vascular ultrasound findings of diffuse coronary atherosclerotic change in systemic lupus erythematosus with secondary antiphospolipid syndrome. Circ. J. 2006; 70: 1082–1085.
  • 20. Asanuma Y., Chung C.P., Oeaser A. i wsp. Increased concentration of proatherogenic inflammatory cytokines in systemic lupus erythematosus: relationship to cardiovascular risk factor. J. Rheumatol. 2006; 33: 539–545.
  • 21. Abid L., Frikha F., Bahloul Z., Kammoun S. Acute myocardial infarction in young adults with antiphospholid syndrome: report of two cases and literature review. Pan. Afr. Med. J. 2011; 8: 13–21.
  • 22. Nikopour M., Gladman D.D., Ibanez D., Bruce I.N., Burns R.J., Urowitz MB. Myocardial perfusion imaging in assessing risk of coronary events in patients with systemic lupus erythematosus. J. Rheumatol. 2009; 36: 288–294.
  • 23. Asanuma Y., Oeser A., Shintani A.K. i wsp. Premature coronary-artery atherosclerosis in systemic lupus erythematosus. N. Engl. J. Med. 2003; 349: 2407–2415.

Document Type

article

Publication order reference

Identifiers

YADDA identifier

bwmeta1.element.psjd-97eeb614-d02b-4a3b-8644-3fa535bdbcdb
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.