PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2007 | 7 | 4 | 263-269
Article title

Hiperlipidemia a markery aktywacji płytek krwi u pacjentów po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu

Content
Title variants
EN
Hyperlipidemia and platelet activation markers in patients after ischemic stroke
Languages of publication
EN PL
Abstracts
EN
Background: Platelet hyperactivity and coagulation readiness are additional predictors increasing risk of vascular events. The association between hyperlipidemia, excessive platelets activation and reactivity may be clinically significant because of increasing risk of ischemic stroke. Aim: The aim of our study was to investigate the influence of hyperlipidemia on platelet activation markers (platelet P-selectin, leukocyte-platelet aggregates) in patients after ischemic stroke. Methods: The study group consist of 41 patients after ischemic stroke (>3 months) confirmed by CT. We assessed platelet P-selectin and leukocyte-platelet aggregates in hyperlipidemic (HL, n=21), normolipidemic (NL, n=20) group and 20 healthy subjects served as controls using monoclonal antibodies anti-CD61, anti-CD62 and anti-CD45 on flow cytometer. We also assessed MPV and fibrinogen tolevel. Results: We observed the highest percentage of platelets CD62P+ in HL and it was significantly higher compared to NL (p<0,05) and control group (p=0,005). The fibrinogen serum concentration was significantly higher in HL and NL in comparison with control group (p<0,001). There were no significant differences in the percentage of leukocyte-platelet aggregates and MPV between study group. Conclusion: We observed the risk of thrombosis in the shape of the increase of fibrinogen serum concentration in all patients after ischemic stroke. What’s more we noticed that the platelet activation is more intensive in patients with hiperlipidemia.
PL
Wstęp: Nasilona aktywność płytek krwi i gotowość koagulacyjna są czynnikami zwiększającymi ryzyko incydentów naczyniowych. Związek, jaki występuje pomiędzy hiperlipidemią a nadmierną aktywacją i reaktywnością płytek, może mieć istotne znaczenie kliniczne z powodu zwiększonego ryzyka wystąpienia udaru niedokrwiennego mózgu. Cel pracy: Celem pracy jest ocena wpływu hiperlipidemii na wybrane markery aktywności płytek krwi u pacjentów po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu. Materiał i metodyka: Badaniem objęto 41 pacjentów po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu (>3 miesięcy) potwierdzonym badaniem TK głowy. U pacjentów z hiperlipidemią (HL=21) i normolipidemią (NL=20) oraz u 20 zdrowych osób stanowiących grupę porównawczą oceniano płytkową P-selektynę oraz agregaty leukocytarno-płytkowe przy użyciu cytometrii przepływowej, stosując przeciwciała monoklonalne anty-CD61, anty-CD62 i anty-CD45. Ponadto oceniano MPV oraz stężenie fibrynogenu w osoczu. Wyniki: W grupie HL obserwowano najwyższy odsetek płytek krwi CD62P+ znacząco wyższy niż w grupie NL (p<0,05) i grupie porównawczej (p=0,005). Stężenie fibrynogenu w osoczu w grupie pacjentów udarowych NL i HL było znamiennie wyższe od stężenia fibrynogenu w grupie porównawczej (p<0,001). Nie wykazano istotnych różnic w odsetku agregatów leukocytarno-płytkowych oraz w średniej objętości płytek krwi pomiędzy poszczególnymi grupami. Wnioski: U wszystkich pacjentów po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu obserwowano stan zagrożenia trombozą pod postacią zwiększonego stężenia fibrynogenu oraz nadmierną aktywację płytek krwi, bardziej nasiloną w grupie pacjentów z hiperlipidemią.
Discipline
Publisher

Year
Volume
7
Issue
4
Pages
263-269
Physical description
Contributors
  • II Katedra Chorób Układu Nerwowego, Klinika Neurologii i Epileptologii USK nr 2 im. WAM, ul. Żeromskiego 113, 90-549 Łódź, tel.: 042 639 35 91
  • II Katedra Chorób Układu Nerwowego, Klinika Neurologii i Epileptologii USK nr 2 im. WAM, ul. Żeromskiego 113, 90-549 Łódź, tel.: 042 639 35 91
author
  • II Katedra Chorób Układu Nerwowego, Klinika Neurologii i Epileptologii USK nr 2 im. WAM, ul. Żeromskiego 113, 90-549 Łódź, tel.: 042 639 35 91
  • II Katedra Chorób Układu Nerwowego, Klinika Neurologii i Epileptologii USK nr 2 im. WAM, ul. Żeromskiego 113, 90-549 Łódź, tel.: 042 639 35 91
  • II Katedra Chorób Układu Nerwowego, Klinika Neurologii i Epileptologii USK nr 2 im. WAM, ul. Żeromskiego 113, 90-549 Łódź, tel.: 042 639 35 91
References
  • 1. Geisler T., Bhatt D.L.: The role of inflammation in atherothrombosis: current and future strategies of medical treatment. Med. Sci. Monit. 2004; 10: 308-316.
  • 2. Ross R.: Atherosclerosis: an inflammatory disease. N. Engl. J. Med. 1999; 340: 115-126.
  • 3. Climminielo C., Toschi V: Atherothrombosis: the role of platelets. Eur. Heart J. 1999; 20: 8-13.
  • 4. Lucio F.J., Puyol M.R., Marques L.D. i wsp.: Changes in the hemostatic system and compensatory responses during alimentary hyperlipidemia. Biomed. Biochim. Acta 1991; 50: 893-899.
  • 5. Nocuń M., Watała C.: Potencjalne przyczyny nieskuteczności aspiryny (ASA) jako leku przeciwpłytkowego w profilaktyce I leczeniu chorób o podłożu naczyniowym. Acta Haematol. Pol. 2004; 35: 53-61.
  • 6. Golański J., Watała C.: Mechanizmy molekularne przekazywania sygnału aktywacji przez wybrane receptory błonowe płytek krwi. Acta Universitatis Lodzensis, Folia Biochimica et Biophysica 2001; 15: 21-44.
  • 7. Merten M., Thiagarajan P.: P-selectin in arterial thrombosis. Z. Kardiol. 2004; 93: 855-863.
  • 8. Jungi T.W, Spycher M.O., Nydegger U.E., Barandun S.: Platelet-leukocyte interaction: selective binding of thrombin-stimulated platelets to human monocytes, polymorphonuclear leukocytes, and related cell lines. Blood 1986: 67: 629-636.
  • 9. Lindgren J.A., Edenius C.: Transcellular biosynthesis of leukotrienes and lipoxins via leukotriene A4 transfer. Trends Pharmacol. Sci. 1993; 14: 351-354.
  • 10. Zawilska K.: Hemostatyczne czynniki ryzyka. W: Łopaciuk S. (red.): Zakrzepy i zatory. PZWL, Warszawa 2002.
  • 11. Li N., Hu H., Lindqvist M. i wsp.: Platelet-leukocyte cross talk in whole blood. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2000; 20: 2702-2708.
  • 12. Htun P., Fateh-Moghadam S., Tomandl B. i wsp.: Course of platelet activation and platelet-leukocyte interaction in cerebrovascular ischemia. Stroke 2006; 37: 2283-2287.
  • 13. Sener A., Ozsavci D., Oba R. i wsp.: Do platelet apoptosis, activation, aggregation, lipid peroxidation and platelet-leukocyte aggregate formation occur simultaneously in hyperlipidemia? Clin. Biochem. 2005; 38: 1081-1087.
  • 14. Konstantopoulos K., Grotta J.C., Sills C. i wsp.: Shear-induced platelet aggregation in normal subjects and stroke patients. Thromb. Haemost. 1995; 74: 1329-1334.
  • 15. Cha J.K., Jeong M.H., Jang J.Y. i wsp.: Serial measurements of CD63, P-selectin and CD40 ligand on platelets in atherosclerotic ischemic stroke. Cerebrovasc. Dis. 2003; 16: 376-382.
  • 16. Stokes K.Y., Clanton E.C., Bowles K.S. i wsp.: The role of T-lymphocytes in hypercholesterolemia-induced leukocyte-endothelial interactions. Microcirculation 2002; 9:407-417.
  • 17. Woo E., Huang C.Y., Chan V i wsp.: Beta-thromboglobulin in cerebral infarction. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1988; 51: 557-562.
  • 18. Uchiyama S., Takeuchi M., Osawa M. i wsp.: Platelet function tests in thrombotic cerebrovascular disorders. Stroke 1983; 14: 511-517.
  • 19. Shah A.B., Beamer N., Coull B.M.: Enhanced in vivo platelet activation in subtypes of ischemic stroke. Stroke 1985; 16: 643-647.
  • 20. Cha J.K., Jo WS., Shin H.C. i wsp.: Increased platelet CD63 and P-selectin expression persist in atherosclerotic ischemic stroke. Platelets 2004; 15: 3-7.
  • 21. Scalia R., Appel J.Z. 3rd, Lefer A.M.: Leukocyte-endothelium interaction during the early stages of hypercholesterolemia in the rabbit: role of P-selectin, ICAM-1, and VCAM-1. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 1998; 18: 1093-1100.
  • 22. Stokes K.Y., Cooper D., Tailor A., Granger D.N.: Hypercholesterolemia promotes inflammation and microvas-cular dysfunction: role of nitric oxide and superoxide. Free Radic. Biol. Med. 2002; 33: 1026-1036.
  • 23. Ernst E., Resch K.L.: Fibrinogen as a cardiovascular risk factor: a meta-analysis and review of the literature. Ann. Intern. Med. 1993; 118: 956-963.
  • 24. Thompson S.G., Kienast J., Pyke S.D. i wsp.: Hemostatic factors and the risk of myocardial infarction or sudden death in patients with angina pectoris. European Concerted Action on Thrombosis and Disabilities Angina Pectoris Study Group. N. Engl. J. Med. 1995; 332: 635-641.
  • 25. Morange P.E., Bickel C., Nicaud V. i wsp.: Haemostatic factors and the risk of cardiovascular death in patients with coronary artery disease: the AtheroGene Study. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2006; 26: 2793-2799.
  • 26. Rothwell PM., Howard S.C., Power D.A. i wsp.: Fibrinogen concentration and risk of ischemic stroke and acute coronary events in 5113 patients with transient ischemic attack and minor ischemic stroke. Stroke 2004; 35: 2300-2305.
  • 27. Folsom A.R., Rosamond WD., Shahar E. i wsp.: Prospective study of markers of hemostatic function with risk of ischemic stroke. Circulation 1999; 100: 736-742.
  • 28. Butterworth R., Bath P.: The relationship between mean platelet volume, stroke subtype and clinical outcome. Platelets 1998; 9: 359-364.
  • 29. O’Malley T., Langhorne P., Elton R., Stewart C.: Platelet size in stroke patients. Stroke 1995; 26: 995-999.
  • 30. McCabe D.J., Harrison P., Sidhu P.S. i wsp.: Circulating reticulated platelets in the early and late phases after ischaemic stroke and transient ischaemic attack. Br. J. Haematol. 2004; 126: 861-869.
  • 31. Greisenegger S., Endler G., Hsieh K. i wsp.: Is elevated mean platelet volume associated with a worse outcome in patients with acute ischemic cerebrovascular events? Stroke 2004; 35: 1688-1691.
Document Type
article
Publication order reference
Identifiers
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-967658ac-145e-418f-b5e4-29403dd839f7
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.