Zmiana parametrów elektrookulograficznych u chorych na schizofrenię leczonych glicyną. Wyniki prospektywnego badania otwartego

• Authors: Dominik Strzelecki , Jolanta Rabe-Jabłońska

Title variants

EN

A change of electro-oculographic parameters in patients with schizophrenia treated with glycine. Data from prospective open-label study

• Languages of publication: EN PL

Abstracts

EN

Glycine is a noncompetitive co-agonist of NMDA receptor, ionotropic receptor of glutamatergic brain system. Numerous studies indicated its advantageous effects on the primary negative symptoms of schizophrenia. The main research hypothesis assumes a correlation between negative symptoms of schizophrenia and eye movement abnormalities. The article is aimed at evaluation of a change within eye movements in result of glycine at a dose of 0.8 g/kg bm/day per os added to the hitherto applied treatment with antipsychotics. Material and methods: Twenty eight patients with schizophrenia with predominant negative symptoms completed a 6-week prospective open-label study, during which they were given glycine per os (no more than 60 g/24 h). At the beginning and at the end of the study the patients had their eye movements tested (eye pursuit tracking, saccadic and antisaccadic tasks) and the changes of schizophrenia symptoms was evaluated using PANSS. Results: After 6-weeks’ use of glycine, a significant decrease in the number of errors in antisaccadic task was observed (p<0.05). Moreover there is a correlation between an improvement of results in antisaccadic task (fewer errors) and amelioration of negative symptomatology in the examined group after use of glycine (p<0.05). A significant improvement of the gain at the object’s speed of 29°/s was also observed. Conclusions: Glycine in the applied dose may advantageously affect the eye movements, clearly disturbed in schizophrenia, which seems to confirm on the one hand the correlation of negative symptoms with oculomotor pathology, on the other hand – advantageous effects of glycine on negative symptoms expressed by a lower number of errors in antisaccadic task.

PL

Glicyna jest niekompetycyjnym koagonistą receptora NMDA, jonotropowego receptora układu glutaminianergicznego. W licznych badaniach wykazano jej korzystny wpływ na pierwotne objawy negatywne schizofrenii. Główna hipoteza badawcza zakłada związek między objawami negatywnymi schizofrenii a zaburzeniami ruchów gałek ocznych. Celem pracy była ocena zmiany w zakresie ruchów gałek ocznych wskutek dołączenia glicyny w dawce 0,8 g/kg m.c./dobę per os do dotychczasowego leczenia lekami przeciwpsychotycznymi. Materiał i metody: Dwudziestu ośmiu chorych na schizofrenię z dominującymi objawami negatywnymi ukończyło 6-tygodniowe prospektywne badanie typu otwartego, podczas którego podawano im doustnie glicynę (maksymalnie 60 g/dobę). Na początku i końcu badania wykonano pacjentom badania ruchów gałek ocznych (testy śledzenia, sakadowy i antysakadowy) oraz dokonano oceny nasilenia objawów schizofrenii przy pomocy PANSS. Wyniki: Po 6-tygodniowym okresie stosowania glicyny obserwowano istotne zmniejszenie liczby popełnianych błędów w teście antysakadowym (p<0,05). Ponadto odnotowano istnienie korelacji między poprawą wyników w teście antysakadowym a nasileniem objawów negatywnych w badanej grupie (p<0,05). Zaobserwowano istotną poprawę współczynnika nadążania przy prędkości obiektu 29°/s. Wnioski: Glicyna w zastosowanej dawce może korzystnie wpływać na ruchy gałek ocznych wyraźnie zaburzone w schizofrenii, co zdaje się potwierdzać z jednej strony powiązanie objawów negatywnych z patologią okoruchową, z drugiej zaś korzystne działanie glicyny na objawy negatywne wyrażone poprzez mniejszą liczbę błędów w teście antysakadowym.

Keywords

EN

antisaccadic task; electro-oculographic test; glicyna; glutamatergic system; glycine; negative symptoms; objawy negatywne; schizofrenia; schizophrenia; test antysakadowy; testy elektrookulograficzne; układ glutaminianergiczny

Discipline

• MEDICINE: MEDICINE

• Publisher: Medical Communications
• Journal: Psychiatria i Psychologia Kliniczna
• Year: 2009
• Volume: 9
• Issue: 4
• Pages: 223-232

Contributors

author

Dominik Strzelecki

• Centralny Szpital Kliniczny, ul. Czechosłowacka 8/10, 92-216 Łódź, tel.: [phone], faks: 042 675 74 03

author

Jolanta Rabe-Jabłońska

• Klinika Zaburzeń Afektywnych i Psychotycznych, I Katedra Psychiatrii UM w Łodzi. Kierownik: prof. dr hab. n. med. Jolanta Rabe-Jabłońska

References

• 1. Diefendorf A.R., Dodge R.: An experimental study of the ocular reactions of the insane from photographic records. Brain 1908; 31: 451-489.
• 2. Hutton S.B.: Improved antisaccade performance in schizophrenia with risperidone. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2002; 72: 429.
• 3. Holzman P.S.: Eye movements and the search for the essence of schizophrenia. Brain Res. Brain Res. Rev. 2000: 31: 350-356.
• 4. Sweeney J.A., Luna B., Haas G.L. i wsp.: Pursuit tracking impairments in schizophrenia and mood disorders: stepramp studies with unmedicated patients. Biol. Psychiatry 1999; 46: 671-680.
• 5. Everling S., Fischer B.: The antisaccade: a review of basic research and clinical studies. Neuropsychologia 1998; 36: 885-899.
• 6. Józefowicz-Korczyńska M., Łukomski M.: Analiza zapisów ENG testów wzrokowo-okoruchowych u osób zdrowych w różnym wieku. Otolaryngol. Pol. 2006; 60: 45-50.
• 7. Schulze K., MacCabe J.H., Rabe-Hesketh S. i wsp.: The relationship between eye movement and brain structural abnormalities in patients with schizophrenia and their unaffected relatives. J. Psychiatr. Res. 2006; 40: 589-598.
• 8. Tu P.C., Yang T.H., Kuo WJ. i wsp.: Neural correlates of antisaccade deficits in schizophrenia, an fMRI study. J. Psychiatr. Res. 2006; 40: 606-612.
• 9. Crawford T.J., Haeger B., Kennard C. i wsp.: Saccadic abnormalities in psychotic patients. II. The role of neuroleptic treatment. Psychol. Med. 1995; 25: 473-483.
• 10. Crawford T.J., Haeger B., Kennard C. i wsp.: Saccadic abnormalities in psychotic patients. I. Neuroleptic-free psychotic patients. Psychol. Med. 1995; 25: 461-471.
• 11. Flechtner K.M., Steinacher B., Sauer R., Mackert A.: Smooth pursuit eye movements of patients with schizophrenia and affective disorder during clinical treatment. Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. 2002; 252: 49-53.
• 12. Hutton S.B., Crawford T.J., Gibbins H. i wsp.: Short and long term effects of antipsychotic medication on smooth pursuit eye tracking in schizophrenia. Psychopharmacology (Berl.) 2001; 157: 284-291.
• 13. Muller N., Riedel M., Eggert T., Straube A.: Internally and externally guided voluntary saccades in unmedicated and medicated schizophrenic patients. Part II. Saccadic latency, gain, and fixation suppression errors. Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. 1999; 249: 7-14.
• 14. Straube A., Riedel M., Eggert T., Muller N.: Internally and externally guided voluntary saccades in unmedicated and medicated schizophrenic patients. Part I. Saccadic velocity. Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. 1999; 249: 1-6.
• 15. Ettinger U., Kumari V: Pharmacological studies of smooth pursuit and antisaccade eye movements in schizophrenia: current status and directions for future research. Current Neuropharmacology 2003; 1: 285-300.
• 16. Burke J.G., Reveley M.A.: Improved antisaccade performance with risperidone in schizophrenia. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2002; 72: 449-454.
• 17. Calkins M.E., Curtis C.E., Iacono WG., Grove WM.: Anti-saccade performance is impaired in medically and psychiatrically healthy biological relatives of schizophrenia patients. Schizophr. Res. 2004; 71: 167-178.
• 18. Nkam I., Thibaut F., Denise P. i wsp.: Saccadic and smooth-pursuit eye movements in deficit and non-deficit schizophrenia. Schizophr. Res. 2001; 48: 145-153.
• 19. Nieman D.H., Bour L.J., Linszen D.H. i wsp.: Neuropsychological and clinical correlates of antisaccade task performance in schizophrenia. Neurology 2000; 54: 866-871.
• 20. Strzelecki D., Rabe-Jabłońska J.: Rola zaburzeń funkcji układu glutaminianergicznego w patogenezie schizofrenii. Psychiatr. Psychol. Klin. 2004; 4: 4-11.
• 21. Olney J.W, Newcomer J.W, Farber N.B.: NMDA receptor hypofunction model of schizophrenia. J. Psychiatr. Res. 1999; 33: 523-533.
• 22. Lawlor B.A., Davis K.L.: Does modulation of glutamatergic function represent a viable therapeutic strategy in Alzheimer’s disease? Biol. Psychiatry 1992; 31: 337-350.
• 23. Mayer M.L., Westbrook G.L.: The physiology of excitatory amino acids in the vertebrate central nervous system. Prog. Neurobiol. 1987; 28: 197-276.
• 24. Tuominen H.J., Tiihonen J., Wahlbeck K.: Glutamatergic drugs for schizophrenia: a systematic review and meta-analysis. Schizophr. Res. 2005; 72: 225-234.
• 25. Leiderman E., Zylberman I., Zukin S.R. i wsp.: Preliminary investigation of high-dose oral glycine on serum levels and negative symptoms in schizophrenia: an open-label trial. Biol. Psychiatry 1996; 39: 213-215.
• 26. D’Souza D.C., Gil R., Cassello K. i wsp.: IV glycine and oral D-cycloserine effects on plasma and CSF amino acids in healthy humans. Biol. Psychiatry 2000; 47: 450-462.
• 27. Nieman D., Becker H., van de Fliert R. i wsp.: Antisaccade task performance in patients at ultra high risk for developing psychosis. Schizophr. Res. 2007; 95: 54-60.
• 28. Hong L.E., Avila M.T., Adami H. i wsp.: Components of the smooth pursuit function in deficit and nondeficit schizophrenia. Schizophr. Res. 2003; 63: 39-48.

• Document Type: article