Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl
Visit https://bibliotekanauki.pl
Journal
Article title
Content
Full texts:
Title variants
Proinflammatory effects of tobacco smoke xenobiotics
Languages of publication
Abstracts
Zdolność dymu tytoniowego do pobudzania miejscowego
i ogólnoustrojowego zapalenia uważana jest za mechanizm
patogenetyczny prowadzący do rozwoju wielu
chorób płuc i schorzeń pozapłucnych. Celem pracy było
dokonanie przeglądu wiadomości dotyczących patomechanizmów
prozapalnego działania składników dymu tytoniowego,
które prowadzą do uruchomienia kaskady procesów
skutkujących stanem zapalnym i uszkodzeniem tkanek.
Zaktywowane makrofagi płucne przyczyniają się
do rozwoju miejscowej odpowiedzi zapalnej poprzez
uwalnianie cytokin, proteaz i wolnych rodników tlenowych.
Uwalnianie cytokin indukowane przez dym tytoniowy
związane jest z wewnątrzkomórkowymi szlakami
sygnałowymi, głównie z aktywacją czynnika transkrypcyjnego
NF-κB. Rozwijający się proces zapalny może indukować
zwiększoną produkcję utleniaczy przez komórki
zapalne, przez co dochodzi do intensyfikacji reakcji zapalnej.
Składniki dymu tytoniowego stymulują ekspresję
cyklooksygenazy-2 oraz zwiększają syntezę prostaglandyn
i białek ostrej fazy (białka C-reaktywnego, fibrynogenu).
Większość zmian wywołanych paleniem tytoniu jest odwracalna,
ale poziom niektórych mediatorów zapalenia
jest nadal wysoki także wtedy, gdy czynnik o działaniu
prozapalnym zostanie wyeliminowany. Uważa się, że aldehydy
obecne w środowisku i będące składnikami dymu
tytoniowego tworzą połączenia kowalencyjne z nukleofilowymi
grupami aminowymi lizyny, argininy lub histydyny
w białkach, zaburzając ich funkcje. Aldehydy mogą
też powodować powstawanie wolnych rodników oraz
osłabiać wewnątrzkomórkowe mechanizmy antyoksydacyjne.
Wyczerpanie zapasów glutationu prowadzi do zmiany
statusu redoks komórek, który wpływa na szlaki transdukcji
sygnału i regulację transkrypcji genów. Upośledzenie
mechanizmów przeciwzapalnych i nasilone uwalnianie
mieloperoksydazy przez neutrofile powodują zaburzenie
homeostazy naczyniowej. Mieloperoksydaza może
powodować oksydację białek i peroksydację lipidów.
Utlenianie lipoprotein oraz podwyższone stężenia białek
ostrej fazy związane z paleniem, mogą wywierać bezpośredni
efekt promujący wystąpienie chorób sercowonaczyniowych
i odgrywać rolę w patogenezie miażdżycy
i uszkodzenia śródbłonka.
i ogólnoustrojowego zapalenia uważana jest za mechanizm
patogenetyczny prowadzący do rozwoju wielu
chorób płuc i schorzeń pozapłucnych. Celem pracy było
dokonanie przeglądu wiadomości dotyczących patomechanizmów
prozapalnego działania składników dymu tytoniowego,
które prowadzą do uruchomienia kaskady procesów
skutkujących stanem zapalnym i uszkodzeniem tkanek.
Zaktywowane makrofagi płucne przyczyniają się
do rozwoju miejscowej odpowiedzi zapalnej poprzez
uwalnianie cytokin, proteaz i wolnych rodników tlenowych.
Uwalnianie cytokin indukowane przez dym tytoniowy
związane jest z wewnątrzkomórkowymi szlakami
sygnałowymi, głównie z aktywacją czynnika transkrypcyjnego
NF-κB. Rozwijający się proces zapalny może indukować
zwiększoną produkcję utleniaczy przez komórki
zapalne, przez co dochodzi do intensyfikacji reakcji zapalnej.
Składniki dymu tytoniowego stymulują ekspresję
cyklooksygenazy-2 oraz zwiększają syntezę prostaglandyn
i białek ostrej fazy (białka C-reaktywnego, fibrynogenu).
Większość zmian wywołanych paleniem tytoniu jest odwracalna,
ale poziom niektórych mediatorów zapalenia
jest nadal wysoki także wtedy, gdy czynnik o działaniu
prozapalnym zostanie wyeliminowany. Uważa się, że aldehydy
obecne w środowisku i będące składnikami dymu
tytoniowego tworzą połączenia kowalencyjne z nukleofilowymi
grupami aminowymi lizyny, argininy lub histydyny
w białkach, zaburzając ich funkcje. Aldehydy mogą
też powodować powstawanie wolnych rodników oraz
osłabiać wewnątrzkomórkowe mechanizmy antyoksydacyjne.
Wyczerpanie zapasów glutationu prowadzi do zmiany
statusu redoks komórek, który wpływa na szlaki transdukcji
sygnału i regulację transkrypcji genów. Upośledzenie
mechanizmów przeciwzapalnych i nasilone uwalnianie
mieloperoksydazy przez neutrofile powodują zaburzenie
homeostazy naczyniowej. Mieloperoksydaza może
powodować oksydację białek i peroksydację lipidów.
Utlenianie lipoprotein oraz podwyższone stężenia białek
ostrej fazy związane z paleniem, mogą wywierać bezpośredni
efekt promujący wystąpienie chorób sercowonaczyniowych
i odgrywać rolę w patogenezie miażdżycy
i uszkodzenia śródbłonka.
Tobacco smoke capability of stimulating local and
systemic inflammation is considered to be a pathogenetic
mechanism leading to the development of pulmonary
and extrapulmonary diseases. The study was aimed at reviewing
information concerning the pathomechanisms
for the pro-inflammatory effect of tobacco smoke components,
which lead to initiating cascade processes resulting
in tissue damage.
A retained lungs macrophages contributing to the
development of local inflammatory response by the release
of cytokines, proteases and radicals were shown.
Cytokine release induced by tobacco smoke with intracellular
signaling pathways, mainly NF-κB activation,
is associated with this. Developing inflammatory process
as a driving mechanism for further oxidants production
was shown, which caused the intensification of inflammatory
response. Tobacco smoke components stimulating
cyclooxygenase-2 expression and an increase in
prostaglandins and acute phase proteins synthesis were
demonstrated. It was shown that most of the changes induced by smoking is reversible, but the level of some
inflammatory mediators remains still high even when
the damaging agent is removed. It is believed that aldehydes
present in the environment that are components
of the smoke can make a covalent bond with nucleophilic
amino groups of lysine, arginine or histidine in proteins.
They can cause radicals formation and weaken an intracellular
antioxidant mechanisms. The glutathione depletion
leading to change in cells redox status was demonstrated.
Anti-inflammatory mechanisms impairments and
intensification of neutrophils myeloperoxidase release
causing vascular homeostasis disruption were shown.
Myeloperoxidase can cause proteins oxidation and lipid
peroxidation.
Lipids peroxidation and increased acute phase proteins
level associated with smoking, may exert a direct effect
promoting the occurrence of cardiovascular diseases and
play a role in pathogenesis of atherosclerosis and endothelial
damage.
systemic inflammation is considered to be a pathogenetic
mechanism leading to the development of pulmonary
and extrapulmonary diseases. The study was aimed at reviewing
information concerning the pathomechanisms
for the pro-inflammatory effect of tobacco smoke components,
which lead to initiating cascade processes resulting
in tissue damage.
A retained lungs macrophages contributing to the
development of local inflammatory response by the release
of cytokines, proteases and radicals were shown.
Cytokine release induced by tobacco smoke with intracellular
signaling pathways, mainly NF-κB activation,
is associated with this. Developing inflammatory process
as a driving mechanism for further oxidants production
was shown, which caused the intensification of inflammatory
response. Tobacco smoke components stimulating
cyclooxygenase-2 expression and an increase in
prostaglandins and acute phase proteins synthesis were
demonstrated. It was shown that most of the changes induced by smoking is reversible, but the level of some
inflammatory mediators remains still high even when
the damaging agent is removed. It is believed that aldehydes
present in the environment that are components
of the smoke can make a covalent bond with nucleophilic
amino groups of lysine, arginine or histidine in proteins.
They can cause radicals formation and weaken an intracellular
antioxidant mechanisms. The glutathione depletion
leading to change in cells redox status was demonstrated.
Anti-inflammatory mechanisms impairments and
intensification of neutrophils myeloperoxidase release
causing vascular homeostasis disruption were shown.
Myeloperoxidase can cause proteins oxidation and lipid
peroxidation.
Lipids peroxidation and increased acute phase proteins
level associated with smoking, may exert a direct effect
promoting the occurrence of cardiovascular diseases and
play a role in pathogenesis of atherosclerosis and endothelial
damage.
Year
Volume
Issue
Pages
69-76
Physical description
Contributors
author
- Katedra i Zakład Biomedycznych Analiz Środowiskowych, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu
author
- Katedra i Zakład Biomedycznych Analiz Środowiskowych, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu
author
- Katedra i Zakład Biomedycznych Analiz Środowiskowych, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu
References
- 1. Streibel T., Mitschke S., Adam T., et al.: Time-resolved analysis of the emission of sidestream smoke (SSS) from cigarettes during smoking by photo ionisation/time-of-flight mass spectrometry (PI-TOFMS): towards a better description of environmental tobacco smoke. Anal Bioanal Chem 2013; 405: 7071-7082.
- 2. Thielen A., Klus H., Muller L.: Tobacco smoke: unraveling a controversial subject. Exp Toxicol Path 2008; 60: 141-147.
- 3. Dube M. F., Green C. R.: Methods of collection of smoke for analytical purposes. Rec Adv Tob Sci 1982; 8: 42-102.
- 4. Raupach T., Schaefer K., Konstantinides S., Andreas S.: Secondhand smoke as an acute threat for the cardiovascular system: a change in paradigm. Eur. Heart J., 2006; 27; 386-392.
- 5. Ghosh M., Ionita P.: Investigation of free radicals in cigarette mainstream smoke. 3rd Biennial Meeting of the Society for Free Radical Research, 2007; 49-55.
- 6. Said S. I.: Proinflammatory and antiinflammatory peptides. Taylor & Francis, 1998; 2, 9, 26-28, 36.
- 7. Yanbaeva D. G., Dentener M. A., Creutzberg E. C., et al.: Systemic effects of smoking. Chest 2007; 131: 1557-1566.
- 8. Tamimi A., Serdarevic D., Hanania N. A.: The effects of cigarette smoke on airway inflammation in asthma and COPD: therapeutic implications. Respir Med 2012; 106: 319-328.
- 9. Barnes P. J., Shapiro S. D., Pauwels R. A.: Chronic obstructive pulmonary disease: molecular and cellular mechanisms. Eur Respir J 2003; 22: 672–688.
- 10. Barnes J., Drazen J. M., Rennard S., et al.: Asthma and COPD. Academic Press, San Diego 2002; 4-6, 99, 105, 350.
- 11. Amin K., Ekberg-Jansson A., Loefdahl C. G., et al.: Relationship between inflammatory cells and structural changes in the lungs of asymptomatic and never smokers: a biopsy study. Thorax 2003; 58: 135-142.
- 12. Nelson S., Martin T. R.: Cytokines in pulmonary disease. Infection and inflammation. Informa Healthcare 2000; 2; 19-21.
- 13. Demirjian L., Abboud R. T., Li H., et al.: Acute effect of cigarette smoke on TNF-alpha release by macrophages mediated through the ERK1/2 pathway. Biochim Biophys Acta 2006; 1762: 592-597.
- 14. Park Y. S., Kim J., Misonou Y., et al.: Acrolein induces cyclooxygenase-2 and prostaglandin production in human umbilical vein endothelial cells: roles of p38 MAP Kinase. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2007; 27: 1319-1325.
- 15. Finkelstein E. I., Nardini M., Van Der Vliet A.: Inhibition of neutrophil apoptosis by acrolein: a mechanism of tobaccorelated lung disease? Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2001; 281: 732–739.
- 16. Nguyen H., Finkelstein E., Reznick A,. et al.: Cigarette smoke impairs neutrophil respiratory burst activation by aldehydeinduced thiol modifications. Toxicology 2001; 160: 207-217.
- 17. Yang B. C., Pan X. J., Yang Z. H., et al.: Crotonaldehyde induces apoptosis in alveolar macrophages through intracellular calcium, mitochondria and p53 signaling pathways. J Toxicol Sci 2013; 38: 225-235.
- 18. Chadwick D., Goode J., Novartis Foundation: Acetaldehyderelated pathology: bridging the trans-disciplinary divide. John Wiley, 2007, 103–104.
- 19. Wyatt T. A., Kharbanda K. K., Tuma D. J., et al.: Malonianaldehyde- acetaldehyde-adducted bovine serum albumin activates protein kinase C and stimulates interleukin-8 release in bovine bronchial epithelial cells. Alcohol 2001; 25: 159–166.
- 20. Kirkham P. A., Spooner G., Ffoulkes-Jones C., et al.: Cigarette smoke triggers macrophage adhesion and activation: role of lipid peroxidation products and scavenger receptor. Free Radic Biol Med 2003; 35: 697–710.
- 21. Kehrer J. P., Biswal S. S.: The molecular effects of acrolein. J Toxicol Sci 2000; 57: 6–15.
- 22. Kirkham P., Rahman I.: Oxidative stress in astma and COPD: antioxidants as a therapeutic strategy. Pharmacol Ther 2006; 111: 476–494.
- 23. Reddy S., Finkelstein E.I., Wong P. S. Y., et al.: Identification of gluthathione modifications by cigarette smoke. Free Radic Biol Med 2002; 33: 1490–1498.
- 24. Kehrer J. P., Biswal S. S.: The molecular effects of acrolein. J Toxicol Sci 2000; 57: 6–15.
- 25. Luo J., Shi R.: Acrolein induces oxidative stress in brain mitochondria. Neurochem Int 2005; 46: 243–252.
- 26. Tsay J. J., Tchou-Wong K. M., Greenberg A. K., et al.: Aryl hydrocarbon receptor and lung cancer. Anticancer Res 2013; 33: 1247-1256.
- 27. Kitamura M., Kasai A.: Cigarette smoke as a trigger for the dioxin receptor-mediated signaling pathway. Cancer Lett 2007; 252: 184–194.
- 28. Savouret J. F., Berdeaux A., Casper R. F.: The aryl hydrocarbon receptor and its xenobiotic ligands: a fundamental trigger for cardiovascular disease. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2003; 13: 104-113.
- 29. Podechard N., Lecrureur V., Ferrec E., et al.: Interleukin-8 induction by the environmental contaminant benzo(a)pyrene is aryl hydrocarbon receptor-dependent and leads to lung inflammation. Toxicol Lett 2008; 177: 130–137.
- 30. Ding J., Wu K., Zhang D., et al.: Activation of both nuclear factor of activated T cells and inhibitor of nuclear factor-kB kinase -subunit-/nuclear factor-kB is critical for cyclooxygenase-2 induction by benzoapyrene in human bronchial epithelial cells. Cancer Sci 2007; 98: 1323–1329.
- 31. Yan Z., Subbaramaiah K., Camilli T., et al.: Benzo[a]pyrene induces the transcription of cyclooxygenase-2 in vascular smooth muscle cells. Evidence for the involvement of extracellular signal-regulated kinase and NF-kappaB. J Biol Chem 2000; 275: 4949–4955.
- 32. Mills C. M.: Cigarette smoking, cutaneous immunity and inflammatory response. Arch Deramtol 1997; 133: 823-825.
- 33. Sudheer A. R., Muthukumaran S., Devipiriya N., et al.: Influence of ferulic acid on nicotine-induced lipid peroxidation, DNA damage and inflammation in experimental rats as compared to N-acetylcysteine. Toxicology 2008; 243: 317–329.
- 34. Kalpana C., Sudheer A. R., Rajasekharan K. N., et al.: Comparative effects of curcumin and its synthetic analogue on tissue lipid peroxidation and antioxidant status during nicotine- induced toxicity. Singapore Med J 2007; 48: 124–130.
- 35. Rudolph T. K., Rudolph V., Baldus S.: Contribution of myeloperoxidase to smoking-dependent vascular inflammation. Proc Am Thorac Soc 2008; 5: 820–823.
- 36. Lau P., Li L., Merched A. J., et al.: Nicotine induces proinflammatory responses in macrophages and the aorta leading to acceleration of atherosclerosis in low-density lipoprotein receptor (-/-) mice. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2006; 26: 143–149.
Document Type
review
Publication order reference
Identifiers
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-8b744ae3-8512-4397-ac7a-b8c985112652
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.