Hemostaza – temat zawsze aktualny

• Authors: Eliza Pleban

Title variants

EN

Haemostasis – issue always up to date

• Languages of publication: EN PL

Abstracts

EN

Haemostasis is a set of processes with the aim to maintain blood in the liquid state in the vascular bed, and in the case of damage to the vessel – to prevent extravasation by clot formation (initially a platelet clot and then a fibrin clot). The main components of haemostasis include: platelets, vessel wall, plasma coagulation system, endogenous inhibitors of coagulation and fibrinolytic system. The stream of blood is also an important factor. Haemostasis is divided into two main phases: coagulation and fibrinolysis. These two phases take place simultaneously and remain in equilibrium. The prevalence of any of these processes is the result of the advantage of enzyme complex activity over the complex of the other process. In everyday practice, every physician encounters drugs that affect haemostasis. At the end of the article, the most commonly used anticoagulants and antiplatelet agents available in Poland are described with the mechanisms of their action. The effect of oral anticoagulants results from the inhibition of the transformation of vitamin K1 which is essential for the production of coagulation factors II, VII, IX and X. Acenocoumarol and warfarin are currently available in Poland. The group of new oral anticoagulants includes direct inhibitors of activated factor X: rivaroxaban, apixaban and dabigatran – a potent, competitive and reversible direct thrombin inhibitor. Anticoagulants which are used parenterally include unfractionated heparin, low molecular weight heparins and fondaparinux. Antiplatelet drugs can be divided into two groups based on the mechanism of action – drugs acting through the metabolism of arachidonic acid (aspirin) and acting on the platelet membrane receptors (ticlopidine, clopidogrel and prasugrel).

PL

Hemostaza to zespół procesów mających na celu utrzymanie krwi w stanie płynnym w łożysku naczyniowym, a w przypadku uszkodzenia naczynia – zapobieganie wynaczynieniu poprzez utworzenie skrzepu (początkowo płytkowego, następnie fibrynowego). Spośród głównych elementów hemostazy należy wymienić płytki krwi, ścianę naczyń krwionośnych, osoczowy układ krzepnięcia, endogenne inhibitory krzepnięcia i układ fibrynolizy. Istotnym czynnikiem jest także strumień przepływającej krwi. Najczęściej hemostazę dzieli się na dwa główne etapy: krzepnięcie i fibrynolizę. Oba te procesy zachodzą jednocześnie i pozostają w równowadze. Dominacja któregoś z nich to rezultat przewagi aktywności kompleksu enzymatycznego nad aktywnością kompleksu drugiego procesu. W codziennej praktyce każdy lekarz spotyka się z lekami wpływającymi na hemostazę – na końcu artykułu omówiono więc najpowszechniej stosowane leki przeciwkrzepliwe i przeciwpłytkowe dostępne w Polsce oraz mechanizmy ich działania. Działanie doustnych leków przeciwkrzepliwych wynika z hamowania przemiany witaminy K1, niezbędnej do wytwarzania w organizmie człowieka czynników krzepnięcia: II, VII, IX i X. Obecnie dostępne są acenokumarol i warfaryna. W grupie nowych doustnych antykoagulantów znalazły się bezpośrednie inhibitory aktywnego czynnika X: rywaroksaban, apiksaban i dabigatran, który jest silnym, kompetycyjnym, odwracalnym, bezpośrednim inhibitorem trombiny. Antykoagulanty stosowane parenteralnie to heparyna niefrakcjonowana, heparyny drobnocząsteczkowe i fondaparynuks. Ze względu na mechanizm działania leki przeciwpłytkowe można podzielić na dwie grupy: leki działające przez metabolizm kwasu arachidonowego (kwas acetylosalicylowy) i działające na receptory błonowe płytek krwi (tiklopidyna, klopidogrel, prasugrel).

Keywords

EN

clot; coagulation system; fibrinolysis; fibrynoliza; haemostasis; hemostaza; platelets; płytki krwi; skrzep; układ krzepnięcia

Discipline

• MEDICINE: MEDICINE

• Publisher: Medical Communications
• Journal: Pediatria i Medycyna Rodzinna
• Year: 2015
• Volume: 11
• Issue: 2
• Pages: 166–176

Contributors

author

Eliza Pleban

• Klinika Chirurgii Naczyniowej, Instytut Hematologii i Transfuzjologii, Warszawa, Polska. Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Piotr Szopiński

References

• 1. Windyga J, Undas A: Hemostaza fizjologiczna. In: Windyga J, Pasierski T, Torbicki A (eds.): Zakrzepy i zatory. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2014: 1–36.
• 2. Undas A: Hemostaza, krwawienia i leczenie krwią. In: Szmidt J, Kużdżał J (eds.): Podstawy chirurgii. Medycyna Praktyczna, Kraków 2009: 175–180.
• 3. George JN: Platelets. Lancet 2000; 355: 1531–1539.
• 4. Varga-Szabo D, Pleines I, Nieswandt B: Cell adhesion mechanisms in platelets. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2008; 28: 403–412.
• 5. Wei AH, Schoenwaelder SM, Andrews RK et al.: New insights into the haemostatic function of platelets. Br J Haematol 2009; 147: 415–430.
• 6. Wagner DD, Frenette PS: The vessel wall and its interactions. Blood 2008; 111: 5271–5281.
• 7. Michiels C: Endothelial cell functions. J Cell Physiol 2003; 196: 430–443.
• 8. Furie B, Furie BC: Mechanisms of thrombus formation. N Engl J Med 2008; 359: 938–949.
• 9. Colman RW, Clowes AW, George JN et al.: Overview of haemostasis. In: Colman RW, Marder VJ, Clowes AW et al. (eds.): Haemostasis and Thrombosis. Basic Principles and Clinical Practice. Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia 2006: 3–16.
• 10. Mann KG, Brummel-Ziedins K, Orfeo T et al.: Models of blood coagulation. Blood Cells Mol Dis 2006; 36: 108–117.
• 11. Mann KG: Thrombin generation in hemorrhage control and vascular occlusion. Circulation 2011; 124: 225–235.
• 12. Muszbek L, Bagoly Z, Bereczky Z et al.: The involvement of blood coagulation factor XIII in fibrinolysis and thrombosis. Cardiovasc Hematol Agents Med Chem 2008; 6: 190–205.
• 13. Zorio E, Gilabert-Estellés J, España F et al.: Fibrinolysis: the key to new pathogenetic mechanisms. Curr Med Chem 2008; 15: 923–929.
• 14. Pasierski T, Windyga J: Antagoniści witaminy K. In: Windyga J, Pasierski T, Torbicki A (eds.): Zakrzepy i zatory. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2014: 107–129.
• 15. Tomkowski W: Nowe leki przeciwzakrzepowe. In: Windyga J, Pasierski T, Torbicki A (eds.): Zakrzepy i zatory. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2014: 166–180.
• 16. Windyga J, Pasierski T: Antagoniści do stosowania parenteralnego: heparyna niefrakcjonowana, heparyny drobnocząsteczkowe, danaparoid sodu, fondaparynuks i bezpośrednie inhibitory trombiny. In: Windyga J, Pasierski T, Torbicki A (eds.): Zakrzepy i zatory. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2014: 131–161.
• 17. Undas A: Leki przeciwpłytkowe działające poprzez metabolizm kwasu arachidonowego. In: Windyga J, Pasierski T, Torbicki A (eds.): Zakrzepy i zatory. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2014: 166–180.
• 18. Kuliczkowski W: Klopidogrel i nowe leki przeciwpłytkowe. In: Windyga J, Pasierski T, Torbicki A (eds.): Zakrzepy i zatory. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2014: 209–232.
• 19. Kubica J, Koziński M, Grześk G et al.: Inhibitory receptora płytkowego P2Y12. Fol Card Exc 2009; 4: 146–155.

• Document Type: article