PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2015 | 15 | 1 | 41-46
Article title

The role of selected chemokines and their receptors in the pathogenesis and destabilisation of atheromatous plaques in the carotid arteries

Content
Title variants
PL
Rola wybranych chemokin i ich receptorów w patogenezie rozwoju i destabilizacji blaszki miażdżycowej w tętnicy szyjnej
Languages of publication
EN PL
Abstracts
EN
Chemokines are cytokines that act selectively on cells and are capable of inducing selective migration of cells in vitro and in vivo. The term was first coined at the 3rd International Symposium on Chemotactic Cytokines in 1992. The name “chemokine” is a contraction of “chemotactic cytokine,” meaning that these molecules combine features of both cytokines and chemotactic factors. They are a family of low-molecular-mass proteins acting on specific membrane receptors. A cell’s overall sensitivity to chemotaxis depends on the expression profile of chemokine receptors. Atherosclerosis is essentially an excessive inflammatory and proliferative response to the damage of arterial walls. It takes place within the wall and leads to the formation of unstable atherosclerotic plaques. Many chemokines have been studied in terms of their role in the pathogenesis of an atheromatous plaque in the carotid arteries, both in animal models and with the use of human tissue. It seems that molecules that are the most involved in the formation of atheromas in the carotid arteries include: CCL2, CCL3, CCL4 and CCL5. However, reports are sometimes contradictory, and more research is needed. Finding a marker that could help predict the destabilisation of an atheromatous plaque would be a valuable addition to the standard diagnostic panel of tests used in both the diagnosis and monitoring of vascular pathologies.
PL
Chemokiny są cytokinami, które działają na wybrane komórki i mają zdolność stymulowania migracji komórek in vitro i in vivo. Nazwa „chemokina” została utworzona na Trzecim Międzynarodowym Sympozjum Cytokin Chemotaktycznych w 1992 roku. Chemokiny są chemotaktycznymi cytokinami, czyli łączą w sobie cechy charakterystyczne dla czynników chemotaktycznych oraz cytokin. Są rodziną małocząsteczkowych białek, które działają poprzez pobudzanie swoistych dla nich receptorów błonowych. Profil ekspresji tych receptorów decyduje o wrażliwości komórek na bodziec chemotaktyczny. Miażdżyca zaliczana jest do procesu chorobowego, w którym mamy do czynienia z nadmierną, zapalno-proliferacyjną odpowiedzią na uszkodzenie ściany tętnicy. Proces zapalny toczący się w obrębie ściany naczynia wiąże się z rozwojem niestabilnych zmian miażdżycowych. Dotychczas przebadano wiele chemokin pod kątem ich udziału w rozwoju blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych, zarówno na modelach zwierzęcych, jak i w badaniach na materiale ludzkim. Wydaje się, że największą rolę w rozwoju miażdżycy w tętnicach szyjnych odgrywają chemokiny CCL2, CCL3, CCL4 oraz CCL5. Jednakże doniesienia na ten temat są często niejednoznaczne i wymagają prowadzenia dalszych badań. Znalezienie markerów zapalnego podłoża destabilizacji blaszek miażdżycowych może stanowić istotne uzupełnienie badań diagnostycznych stosowanych w rozpoznawaniu i monitorowaniu leczenia niektórych chorób. Co ważne, szczegółowe poznanie roli wybranych chemokin i ich receptorów w rozwoju miażdżycy może przyczynić się do dokładniejszego zrozumienia mechanizmu powstawania niestabilnej blaszki miażdżycowej.
Discipline
Publisher

Year
Volume
15
Issue
1
Pages
41-46
Physical description
Contributors
  • Stroke Centre, Department of Neurology, Nicolaus Copernicus Hospital in Lodz, Poland, mariakonarska1@wp.pl
  • Medical University of Lodz, Poland
  • Medical University of Lodz, Poland
  • Medical University of Lodz, Poland
  • Department of Neurology and Stroke, Medical University of Lodz, Poland
References
  • Baggiolini M: Chemokines in pathology and medicine. J Intern Med 2001; 250: 91–104.
  • Baggiolini M, Dewald B, Moser B: Human chemokines: an update. Annu Rev Immunol 1997; 15: 675–705.
  • de Boer OJ, van der Wal AC, Teeling P et al.: Leucocyte recruitment in rupture prone regions of lipid-rich plaques: a prominent role for neovascularization? Cardiovasc Res 1999; 41: 443–449.
  • Böger CA, Fischereder M, Deinzer M et al.: RANTES gene polymorphisms predict all-cause and cardiac mortality in type 2 diabetes mellitus hemodialysis patients. Atherosclerosis 2005; 183: 121–129.
  • Boring L, Gosling J, Cleary M et al.: Decreased lesion formation in CCR2-/- mice reveals a role for chemokines in the initiation of atherosclerosis. Nature 1998; 394: 894–897.
  • Braunersreuther V, Zernecke A, Arnaud C et al.: Ccr5 but not Ccr1 deficiency reduces development of diet-induced atherosclerosis in mice. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2007; 27: 373–379.
  • Cupedo T, Mebius RE: Role of chemokines in the development of secondary and tertiary lymphoid tissues. Semin Immunol 2003; 15: 243–248.
  • Fernandez EJ, Lolis E: Structure, function, and inhibition of chemokines. Annu Rev Pharmacol Toxicol 2002; 42: 469–499.
  • Hennerici MG: The unstable plaque. Cerebrovasc Dis 2004; 17 Suppl 3: 17–22.
  • Ikeda U, Matsui K, Murakami Y et al.: Monocyte chemoattractant protein-1 and coronary artery disease. Clin Cardiol 2002; 25: 143–147.
  • Kaźmierski P, Kacperska MJ, Figlus M et al.: The formation of atherosclerotic plaque, its destabilisation and diagnostics. Aktualn Neurol 2014; 14: 43–53.
  • Koenen RR, Weber C: Therapeutic targeting of chemokine interactions in atherosclerosis. Nat Rev Drug Discov 2010; 9: 141–153.
  • Koenen RR, von Hundelshausen P, Nesmelova IV et al.: Disrupting functional interactions between platelet chemokines inhibits atherosclerosis in hyperlipidemic mice. Nat Med 2009; 15: 97–103.
  • Liuzzo G, Goronzy JJ, Yang H et al.: Monoclonal T-cell proliferation and plaque instability in acute coronary syndromes. Circulation 2000; 101: 2883–2888.
  • Lv YB, Jing J, Li JM et al.: Assessment of RANTES levels as the indicators of plaque vulnerability in rabbit models of atherosclerosis. Pathol Res Pract 2014; 210: 1031–1037.
  • Mellado M, Rodríguez-Frade JM, Mañes S et al.: Chemokine signaling and functional responses: the role of receptor dimerization and TK pathway activation. Annu Rev Immunol 2001; 19: 397–421.
  • Montecucco F, Lenglet S, Gayet-Ageron A et al.: Systemic and intraplaque mediators of inflammation are increased in patients symptomatic for ischemic stroke. Stroke 2010; 41: 1394–1404.
  • Montecucco F, Steffens S, Burger F et al.: Tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) induces integrin CD11b/CD18 (Mac-1) up-regulation and migration to the CC chemokine CCL3 (MIP-1α) on human neutrophils through defined signalling pathways. Cell Signal 2008; 20: 557–568.
  • Murphy PM: International Union of Pharmacology. XXX. Update on chemokine receptor nomenclature. Pharmacol Rev 2002; 54: 227–229.
  • Nakajima T, Schulte S, Warrington KJ et al.: T-cell-mediated lysis of endothelial cells in acute coronary syndromes. Circulation 2002; 105: 570–575.
  • Ohl L, Bernhardt G, Pabst O et al.: Chemokines as organizers of primary and secondary lymphoid organs. Semin Immunol 2003; 15: 249–255.
  • Opolski G, Filipiak KJ, Poloński L (eds.): Ostre zespoły wieńcowe. 1st ed., Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2002: 14–31.
  • Ottonello L, Montecucco F, Bertolotto M et al.: CCL3 (MIP-1α) induces in vitro migration of GM-CSF-primed human neutrophils via CCR5-dependent activation of ERK 1/2. Cell Signal 2005; 17: 355–363.
  • Raines EW, Rosenfeld ME, Ross R: The role of macrophages. In: Fuster V, Ross R, Topol EJ (eds.): Atherosclerosis and Coronary Artery Disease. 1st ed., Lippincott-Raven, Philadelphia 1996: 539–555.
  • Segers D, Lipton JA, Leenen PJ et al.: Atherosclerotic plaque stability is affected by the chemokine CXCL10 in both mice and humans. Int J Inflam 2011; 2011: 936109.
  • Shahrara S, Park CC, Temkin V et al.: RANTES modulates TLR4- induced cytokine secretion in human peripheral blood monocytes. J Immunol 2006; 177: 5077–5087.
  • Tatara Y, Ohishi M, Yamamoto K et al.: Macrophage inflammatory protein-1β induced cell adhesion with increased intracellular reactive oxygen species. J Mol Cell Cardiol 2009; 47: 104–111.
  • Wahlgren CM, Zheng W, Shaalan W et al.: Human carotid plaque calcification and vulnerability. Relationship between degree of plaque calcification, fibrous cap inflammatory gene expression and symptomatology. Cerebrovasc Dis 2009; 27: 193–200.
  • Wang Y, Luo W, Stricker R et al.: Protease-activated receptor-1 protects rat astrocytes from apoptotic cell death via JNK-mediated release of the chemokine GRO/CINC-1. J Neurochem 2006; 98: 1046–1060.
  • Winnik S, Klingenberg R, Matter CM: Plasma RANTES: a molecular fingerprint of the unstable carotid plaque? Eur Heart J 2011; 32: 393–395.
  • Yi GW, Zeng QT, Mao XB et al.: Overexpression of CXCL16 promotes a vulnerable plaque phenotype in Apolipoprotein E-Knockout Mice. Cytokine 2011; 53: 320–326.
  • Zaremba J, Ilkowski J, Losy J: Serial measurements of levels of the chemokines CCL2, CCL3 and CCL5 in serum of patients with acute ischaemic stroke. Folia Neuropathol 2006; 44: 282–289.
Document Type
review
Publication order reference
Identifiers
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-826e936a-7d5a-4c45-a9eb-d6e03e7e89ed
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.