PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2015 | 15 | 4 | 199–204
Article title

Stwardnienie rozsiane a padaczka – złożone zależności

Content
Title variants
EN
Multiple sclerosis and epilepsy – the complex relationship
Languages of publication
PL EN
Abstracts
EN
Multiple sclerosis is one of the most common chronic neurodegenerative diseases of the central nervous system with autoimmune background. The prevalence of epileptic seizures in patients with multiple sclerosis ranges from 0.5% to 10%, while in the general population it ranges from 0.5% to 1%. Clinical studies have proved that all types of epileptic seizures may occur in the course of multiple sclerosis. Yet, it needs to be remembered that not all seizure symptoms are consistent with epileptic seizures. Non-epileptic seizures include tonic spasms (paroxysmal dystonias), paroxysmal akinesias and paresthesias, and trigeminal neuralgia. According to the literature of the subject, the majority of the available antiepileptic drugs have been broadly used for management of seizures in multiple sclerosis patients. However, there is a group of medications registered for multiple sclerosis treatment, that can in isolated cases slightly lower the seizure threshold thus causing or strengthening episodes of epileptic seizures. They include 4-aminopyridine and baclofen used for supportive therapy of multiple sclerosis, and according to some sources also immunomodulatory drugs such as interferon beta. The latest research has shown sodium channel blockers such as lamotrigine and phenytoin to potentially assist neuroprotection by inhibiting axonal degeneration that underlies the impaired mobility in multiple sclerosis patients. Additionally, phenytoin has found its application in the therapy of optic neuritis, also in the course of multiple sclerosis. Multiple sclerosis is indisputably a disease whose course eludes clear prognosis, whereas the coexistence of epileptic seizures and the clinical multiple sclerosis symptoms frequently poses both diagnostic and therapy-related challenges for the treating physicians.
PL
Stwardnienie rozsiane jest jedną z najczęściej występujących przewlekłych chorób neurodegeneracyjnych ośrodkowego układu nerwowego o prawdopodobnym podłożu autoimmunizacyjnym. Rozpowszechnienie napadów padaczkowych w grupie pacjentów chorujących na stwardnienie rozsiane waha się od 0,5% do ponad 10%. Z kolei w populacji ogólnej wskaźnik ten wynosi od 0,5% do 1%. Badania kliniczne dowodzą, że w przebiegu choroby mogą pojawić się wszystkie typy napadów padaczkowych. Jednocześnie należy mieć na uwadze fakt, iż nie wszystkie objawy napadowe odpowiadają napadom padaczkowym. Wśród niepadaczkowych zdarzeń napadowych wymienia się: skurcze toniczne (napadowe dystonie), napadowe akinezje i parastezje czy neuralgię nerwu trójdzielnego. Z informacji zawartych w literaturze wynika, że większość dostępnych leków przeciwpadaczkowych miała szerokie zastosowanie w leczeniu napadów u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Jednakże istnieje grupa leków zarejestrowanych w terapii choroby, które w nielicznych przypadkach mogą nieznacznie obniżać próg drgawkowy i w ten sposób wywoływać lub nasilić epizody napadów padaczkowych. Są to 4-aminopirydyna i baklofen stosowane w leczeniu objawowym stwardnienia rozsianego, a według niektórych źródeł także leki immunomodulujące (interferon beta). Najnowsze badania dowodzą, iż leki działające poprzez blokadę kanałów sodowych (m.in. lamotrygina, fenytoina) mają potencjalny udział w neuroprotekcji poprzez zahamowanie aksonalnej degeneracji będącej główną przyczyną niepełnosprawności ruchowej pacjentów. Dodatkowo fenytoina znalazła zastosowanie w leczeniu zapalenia nerwu wzrokowego, również w przebiegu stwardnienia rozsianego. Stwardnienie rozsiane jest niewątpliwie schorzeniem, które przebiegu nie jesteśmy w stanie do końca przewidzieć, a jednoczesna koincydencja napadów padaczkowych i objawów klinicznych choroby niejednokrotnie stwarza lekarzom klinicystom trudności zarówno diagnostyczne, jak i lecznicze.
Discipline
Publisher

Year
Volume
15
Issue
4
Pages
199–204
Physical description
Contributors
  • Katedra i Klinika Neurologii, Uniwersytet Medyczny w Lublinie, Polska
author
  • Katedra i Klinika Neurologii, Uniwersytet Medyczny w Lublinie, Polska, k.rejdak@umlub.pl
References
  • Awerbuch GI, Verma NP: Periodic lateralized epileptiform discharges in a patient with definite multiple sclerosis. Clin Electroencephalogr 1987; 18: 38–40.
  • Bolay H, Ay H, Saygi S et al.: Late onset absence seizures in multiple sclerosis: a case report. Clin Electroencephalogr 1995; 26: 124–130.
  • Bronisch FH, Rauch HJ: Zur Pathogenese der epileptischen Anfälle bei Multipler Sklerose. Dtsch Z Nervenheilkd 1947; 158: 322–343.
  • Buttner T, Hornig CR, Dorndorf W: Multiple Sklerose und Epilepsie. Eine Analyse von 14 Krankengeschichten. Nervenarzt 1989; 60: 262–267.
  • Cendrowski W: Padaczka. In: Cendrowski W: Neuroepidemiologia kliniczna. Volumed Publications, Wrocław 1997: 363–364.
  • Cendrowski W, Majkowski J: Epilepsy and multiple sclerosis. J Neurol Sci 1972; 17: 389–398.
  • Chabolla DR, Moore JL, Westmoreland BF: Periodic lateralized epileptiform discharges in multiple sclerosis. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1996; 98: 5–8.
  • Drake WE Jr, Macrae D: Epilepsy in multiple sclerosis. Neurology 1961; 11: 810–816.
  • Engelsen BA, Grønning M: Epileptic seizures in patients with multiple sclerosis. Is the prognosis of epilepsy underestimated? Seizure 1997; 6: 377–382.
  • Gambardella A, Valentino P, Labate A et al.: Temporal lobe epilepsy as a unique manifestation of multiple sclerosis. Can J Neurol Sci 2003; 30: 228–232.
  • Ghezzi A, Montanini R, Basso PF et al.: Epilepsy in multiple sclerosis. Eur Neurol 1990; 30: 218–223.
  • Gnanapavan S, Grant D, Morant S et al.: Biomarker report from the phase II lamotrigine trial in secondary progressive MS – neurofilament as a surrogate of disease progression. PLoS One 2013; 8: e70019.
  • Jacobs LD, Cookfair DL, Rudick RA et al.: Intramuscular interferon beta-1a for disease progression in relapsing multiple sclerosis. The Multiple Sclerosis Collaborative Research Group (MSCRG). Ann Neurol 1996; 39: 285–294.
  • Kapoor R, Furby J, Hayton T et al.: Lamotrigine for neuroprotection in secondary progressive multiple sclerosis: a randomised, double-blind, placebo-controlled, parallel-group trial. Lancet Neurol 2010; 9: 681–688.
  • Kinnunen E, Wikström J: Prevalence and prognosis of epilepsy in patients with multiple sclerosis. Epilepsia 1986; 27: 729–733.
  • Leube W: Ueber multiple inselförmige Sklerose des Gehirns und Rückenmarks. Nach Beobachtungen aus der Erlanger medicinischen Klinik. Dtsch Arch Klin Med 1871; 8: 1–29.
  • Matthews WB: Tonic seizures in disseminated sclerosis. Brain 1958; 81: 193–206.
  • Moreau T, Sochurkova D, Lemesle M et al.: Epilepsy in patients with multiple sclerosis: radiological-clinical correlations. Epilepsia 1998; 39: 893–896.
  • Nowak S, Kołodziejska E, Błaszczyk B et al.: Napady padaczkowe w stwardnieniu rozsianym z oceną czynności bioelektrycznej mózgu. Studia Medyczne Akademii Świętokrzyskiej 2006; 3: 69–77.
  • Popescu V, Klaver R, Voorn P et al.: What drives MRI-measured cortical atrophy in multiple sclerosis? Mult Scler 2015; 21: 1280–1290.
  • Poser CM, Brinar VV: Epilepsy and multiple sclerosis. Epilepsy Behav 2003; 4: 6–12.
  • Primavera A, Gianelli MV, Bandini F: Aphasic status epilepticus in multiple sclerosis. Eur Neurol 1996; 36: 374–377.
  • Raftopoulos R, Hickman SJ, Toosy A et al.: Phenytoin for neuroprotection in patients with acute optic neuritis: a randomised, placebo-controlled, phase 2 trial. Lancet Neurol 2016; 15: 259–269.
  • Ramsaransing G, Zwanikken C, De Keyser J et al.: Worsening of symptoms of multiple sclerosis associated with carbamazepine. BMJ 2000; 320: 1113.
  • Smith BJ, Elisevich K: Surgical treatment of intractable epilepsy attributable to multiple sclerosis. Neurology 1998; 51: 606–608.
  • Sokic DV, Stojsavljevic N, Drulovic J et al.: Seizures in multiple sclerosis. Epilepsia 2001; 42: 72–79.
  • Spatt J, Goldenberg G, Mamoli B: Simple dysphasic seizures as the sole manifestation of relapse in multiple sclerosis. Epilepsia 1994; 35: 1342–1345.
  • Spatt J, Goldenberg G, Mamoli B: Epilepsia partialis continua in multiple sclerosis. Lancet 1995; 345: 658–659.
  • Striano P, Orefice G, Brescia Morra V et al.: Epileptic seizures in multiple sclerosis: clinical and EEG correlations. Neurol Sci 2003; 24: 322–328.
  • Thompson AJ, Kermode AG, Moseley IF et al.: Seizures due to multiple sclerosis: seven patients with MRI correlations. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1993; 56: 1317–1320.
  • Trouillas P, Courjon J: Epilepsy with multiple sclerosis. Epilepsia 1972; 13: 325–333.
  • Truyen L, Barkhof F, Frequin ST et al.: Magnetic resonance imaging of epilepsy in multiple sclerosis: a case control study. Implications for treatment trials with 4-aminopyridine. Mult Scler 1996; 1: 213–217.
  • Twomey JA, Espir MLE: Paroxysmal symptoms as the first manifestations of multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1980; 43: 296–304.
  • Yang C, Hao Z, Zhang L et al.: Sodium channel blockers for neuroprotection in multiple sclerosis. Cochrane Database Syst Rev 2015; 10: CD010422.
Document Type
review
Publication order reference
Identifiers
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-7fb0f77d-c216-459a-aa6e-303938d39038
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.