PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2010 | 6 | 2 | 125-134
Article title

Diagnostyka postnatalna wad układu moczowego wykrytych w okresie prenatalnym. Część 2. Zmiany w miąższu nerek

Content
Title variants
EN
Postnatal diagnosis of prenatally detected congenital anomalies of the kidney and urinary tract (CAKUT). Part 2. Malformations of kidney structure
Languages of publication
EN PL
Abstracts
EN
Urinary tract malformations are frequently detected by routine prenatal ultrasound examination performed in normal pregnancy. Abnormalities of kidney tissue and structure are diagnosed in prenatal examinations less frequently than urinary tract dilatation. These include: renal agenesis or hypoplasia (uni- or bilateral), hyperechogenicity or renal parenchyma or part of it (medulla), dysplastic kidneys, multiple or single cysts. From the epidemiological point of view, they are less frequent but may be important for single patient. For example they may put the foetus and newborn at high risk (bilateral kidney agenesis). Postnatal evaluation of those problems relies mostly on neonatologist and paediatrician with nephrologist consultant. The initial evaluation is very similar to malformations with urinary tract dilatation presented in the first part of series (first evaluation in first week of life with follow up after 4-6 weeks). Usually these malformation do not put a newborn to a direct danger in the neonatal period or in infancy, provided proper exclusion of processes affecting both kidneys (dysplasia, hypoplasia or polycystic kidney disease). However, sometimes apart of normal picture in initial evaluation, changes in kidney are detected later in the life. In the present, second part of publication we describe guidelines concerning diagnostic approach in case of kidney tissue abnormalities suggested by prenatal ultrasound screening. Additionally, we described guidelines for prophylaxis of progression of kidney disease and factors that force us to modify the scheme based on clinical symptoms.
PL
Wady wrodzone układu moczowego stanowią znaczącą grupę wad, które mogą być wykryte prenatalnie. Oprócz nieprawidłowych obrazów dróg wyprowadzających mocz stwierdza się również nieprawidłowości w zakresie ilości i struktury miąższu nerkowego. Nieprawidłowe obrazy ultrasonograficzne obejmują zaburzenia, takie jak: niewytworzenie lub zmniejszenie ilości miąższu jednej lub obu nerek, hiperechogeniczność miąższu, zmiany torbielowate lub dysplastyczne oraz pojedyncze torbiele. Z punktu widzenia epidemiologicznego występują one wyraźniej rzadziej niż zaburzenia dróg wyprowadzających mocz. Mimo to część z nich może stanowić zagrożenie dla przebiegu ciąży i dla dziecka – na przykład agenezja nerek czy obustronne zmiany torbielowate. Ciężar diagnostyki pourodzeniowej w tych przypadkach spoczywa na pediatrze, lekarzu rodzinnym oraz konsultującym nefrologu. Jej początkowy schemat jest podobny do zastosowanego w przypadku wad z poszerzeniem dróg moczowych (badanie wstępne pourodzeniowe oraz badanie dodatkowe 4-6 tygodni po poprzednim). Wiadomo, że zaburzenia echostruktury i ilości miąższu nerek zwykle nie stanowią zagrożenia dla dziecka w okresie noworodkowym i niemowlęcym, pod warunkiem wykluczenia zmian dotyczących obu nerek jednocześnie, takich jak wielotorbielowatość, dysplazja lub hipoplazja. Zdarza się także, że mimo braku potwierdzenia wady w pierwszych badaniach, zmiany występują w kolejnych. W niniejszym opracowaniu znajdują się wskazówki dotyczące postępowania pourodzeniowego w ww. jednostkach chorobowych. Dodatkowo omówione zostały obecnie obowiązujące zasady profilaktyki postępu choroby nerek oraz odstępstwa od zaproponowanych wskazówek w oparciu o dane kliniczne.
Discipline
Publisher

Year
Volume
6
Issue
2
Pages
125-134
Physical description
Contributors
  • Polskie Towarzystwo Nefrologii Dziecięcej, al. Dzieci Polskich 20, 04-730 Warszawa
  • Polskie Towarzystwo Nefrologii Dziecięcej, al. Dzieci Polskich 20, 04-730 Warszawa
  • Polskie Towarzystwo Nefrologii Dziecięcej, al. Dzieci Polskich 20, 04-730 Warszawa
  • Polskie Towarzystwo Nefrologii Dziecięcej, al. Dzieci Polskich 20, 04-730 Warszawa
  • Polskie Towarzystwo Nefrologii Dziecięcej, al. Dzieci Polskich 20, 04-730 Warszawa
  • Polskie Towarzystwo Nefrologii Dziecięcej, al. Dzieci Polskich 20, 04-730 Warszawa, mtkaczyk@uni.lodz.pl
References
  • 1. Avni F.E., Guissard G., Hall M. i wsp.: Hereditary polycystic kidney diseases in children: changing sonographic patterns through childhood. Pediatr. Radiol. 2002; 32: 169-174.
  • 2. Chapman A.B.: Autosomal dominant polycystic kidney disease: time for a change? J. Am. Soc. Nephrol. 2007; 18: 1399-1407.
  • 3. Chaumoitre K., Brun M., Cassart M. i wsp.: Differential diagnosis of fetal hyperechogenic cystic kidneys unrelated to renal tract anomalies: a multicenter study. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2006; 28: 911-917.
  • 4. Estroff J.A., Mandell J., Benacerraf B.R.: Increased renal parenchymal echogenicity in the fetus: importance and clinical outcome. Radiology 1991; 181: 135-139.
  • 5. Li H., Liu T, Liu C., Shang T.: Prenatal diagnosis and clinical prognosis of fetal hyperechogenic kidneys. Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi 2007; 42: 236-238.
  • 6. Mashiach R., Davidovits M., Eisenstein B. i wsp.: Fetal hyperechogenic kidney with normal amniotic fluid volume: a diagnostic dilemma. Prenat. Diagn. 2005; 25: 553-558.
  • 7. Tsatsaris V., Gagnadoux M.F., Aubry M.C. i wsp.: Prenatal diagnosis of bilateral isolated fetal hyperechogenic kidneys. Is it possible to predict long term outcome? BJOG 2002; 109: 1388-1393.
  • 8. Bronshtein M., Amit A., Achiron R. i wsp.: The early prenatal sonographic diagnosis of renal agenesis: techniques and possible pitfalls. Prenat. Diagn. 1994; 14: 291-297.
  • 9. Chow J.S., Benson C.B., Lebowitz R.L.: The clinical significance of an empty renal fossa on prenatal sonography. J. Ultrasound Med. 2005; 24: 1049-1054.
  • 10. Dayal J., Maheshwari E., Ghai P.S., Bhatotia S.: Antenatal ultrasound diagnosis of Potter’s syndrome. Indian J. Radiol. Imaging 2003; 13: 81-83.
  • 11. Klaassen I., Neuhaus TJ., Mueller-Wiefel D.E., Kemper M.J.: Antenatal oligohydramnios of renal origin: longterm outcome. Nephrol. Dial. Transplant. 2007; 22: 432-439.
  • 12. Dursun H., Bayazit A.K., Büyükçelik M. i wsp.: Associated anomalies in children with congenital solitary functioning kidney. Pediatr. Surg. Int. 2005; 21: 456-459.
  • 13. Hegde S., Coulthard M.G.: Renal agenesis and unilateral nephrectomy: what are the risks of living with a single kidney? Pediatr. Nephrol. 2009; 24: 439-446.
  • 14. Hill L.M., Nowak A., Hartle R., Tush B.: Fetal compensatory renal hypertrophy with a unilateral functioning kidney. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2000; 15: 191-193.
  • 15. Hiraoka M., Tsukahara H., Ohshima Y. i wsp.: Renal aplasia is the predominant cause of congenital solitary kidneys. Kidney Int. 2002; 61: 1840-1844.
  • 16. Kaneyama K., Yamataka A., Satake S. i wsp.: Associated urologic anomalies in children with solitary kidney. J. Pediatr. Surg. 2004; 39: 85-87.
  • 17. Woolf A.S., Hillman K.A.: Unilateral renal agenesis and the congenital solitary functioning kidney: developmental, genetic and clinical perspectives. BJU Int. 2007; 99: 17-21.
  • 18. Yen T.H., Lai PC., Huang C.C., Chen Y.: Single kidney eliciting a search for associated genital tract anomaly. Nephrol. Dial. Transplant. 2004; 19: 731-732.
  • 19. Feldenberg L.R., Siegel N.J.: Clinical course and outcome for children with multicystic dysplastic kidneys. Pediatr. Nephrol. 2000; 14: 1098-1101.
  • 20. Hains D.S., Bates C.M., Ingraham S., Schwaderer A.L.: Management and etiology of the unilateral multicystic dysplastic kidney: a review. Pediatr. Nephrol. 2009; 24: 233-241.
  • 21. Ismaili K., Avni F.E., Alexander M. i wsp.: Routine voiding cystourethrography is of no value in neonates with unilateral multicystic dysplastic kidney. J. Pediatr. 2005; 146: 759-763.
  • 22. Narchi H.: Risk of Wilms’ tumour with multicystic kidney disease: a systematic review. Arch. Dis. Child. 2005; 90: 147-149.
  • 23. Narchi H.: Risk of hypertension with multicystic kidney disease: a systematic review. Arch. Dis. Child. 2005; 90: 921-924.
  • 24. Singh I., Sharma D., Singh N. i wsp.: Hydronephrotic obstructed kidney mimicking a congenital multicystic kidney: case report with review of literature. Int. Urol. Nephrol. 2002; 34: 179-182.
  • 25. Murthi G.V, Azmy A.F., Wilkinson A.G.: Management of simple renal cysts in children. J. R. Coll. Surg. Edinb. 2001; 46: 205-207.
  • 26. Blazer S., Zimmer E.Z., Blumenfeld Z. i wsp.: Natural history of fetal simple renal cysts detected in early pregnancy. J. Urol. 1999; 162: 812-814.
  • 27. Caglioti A., Esposito C., Fuiano G. i wsp.: Prevalence of symptoms in patients with simple renal cysts. BMJ 1993; 306: 430-431.
  • 28. Mallik M., Watson A.R.: Antenatally detected urinary tract abnormalities: more detection but less action. Pediatr. Nephrol. 2008; 23: 897-904.
  • 29. Estrada C.R. Jr: Prenatal hydronephrosis: early evaluation. Curr. Opin. Urol. 2008; 18: 401-403.
  • 30. Ardissino G., Vigano S., Testa S. i wsp.; ItalKid Project: No clear evidence of ACEi efficacy on the progression of chronic kidney disease in children with hypodysplastic nephropathy - report from the ItalKid Project database. Nephrol. Dial. Transplant. 2007; 22: 2525-2530.
  • 31. de Kort E.H., Bambang Oetomo S., Zegers S.H.: The long-term outcome of antenatal hydronephrosis up to 15 millimetres justifies a noninvasive postnatal follow-up. Acta Paediatr. 2008; 97: 708-713.
  • 32. Kerecuk L., Schreuder M.F., Woolf A.S.: Renal tract malformations: perspectives for nephrologists. Nat. Clin. Pract. Nephrol. 2008; 4: 312-325.
  • 33. Wϋhl E., Schaefer F.: Therapeutic strategies to slow chronic kidney disease progression. Pediatr. Nephrol. 2008; 23: 705-716.
  • 34. Yiee J., Wilcox D.: Management of fetal hydronephrosis. Pediatr. Nephrol. 2008; 23: 347-353.
Document Type
article
Publication order reference
Identifiers
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-711f23c2-907c-416b-9832-748b3b1531d8
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.