Ocena częstości występowania patologii w obrębie górnego odcinka przewodu pokarmowego u chorych ze zdekompensowaną marskością wątroby i żylakami przełyku

• Authors: Marek Konrad Kowalski , Aleksandra Cok , Danuta Domżał-Magrowska , Anita Gąsiorowska

Title variants

EN

Evaluation of prevalence of pathology in upper gastrointestinal tract in patients with decompensated cirrhosis and esophageal varices

• Languages of publication: PL

Abstracts

PL

WSTĘP Żylaki przełyku powstają w wyniku wzrostu ciśnienia w układzie wrotnym. Do ich rozwoju dochodzi głównie w przebiegu marskości wątroby, której mogą towarzyszyć także inne zmiany endoskopowe w obrębie błony śluzowej górnego odcinka przewodu pokarmowego (GOPP), takie m.in. jak: gastropatia wrotna, żylaki dna żołądka, zapalenie błony śluzowej żołądka. CEL PRACY Celem pracy jest ocena częstości współwystępowania innych patologii w endoskopii GOPP u chorych z żylakami przełyku, a także ocena cech endoskopowych żylaków wskazujących na ryzyko krwawienia. MATERIAŁY I METODY Dokonano analizy 300 opisów badań endoskopowych pacjentów z żylakami przełyku. Badania przeprowadzono w latach 2006–2012 w Klinice Chorób Przewodu Pokarmowego UM w Łodzi. Do oceny stopnia zaawansowania żylaków przełyku wykorzystano klasyfikację OMED. WYNIKI W przeprowadzonych badaniach endoskopowych żylaki w stopniu I według OMED stwierdzono w 25,4% przypadków, w stopniu II w 39,3%, w stopniu III w 27%, zaś w stopniu IV w 8,3%. Średni wiek badanych wynosił 58 lat (±12,6 SD), 43% grupy badanej stanowiły kobiety. Najczęstszą współwystępującą patologią GOPP było zapalenie błony śluzowej żołądka (36,3%). Ponadto stwierdzono gastropatię wrotną (34% przypadków), żylaki dna żołądka (14,3%) i polipy żołądka (7,7%). Żylaki dna żołądka współwystępowały najczęściej u pacjentów z żylakami przełyku w stopniu IV OMED (n = 40%), istotnie częściej niż w pozostałych grupach (n = 12%). W grupie tej obserwowano również częstsze niż u pozostałych (7,3%) występowanie polipów żołądka (12%). Wraz ze wzrostem zaawansowania żylaków przełyku według skali OMED obserwowano częstsze występowanie ciemnosinych znamion na błonie śluzowej przełyku, czyli endoskopowych markerów ryzyka krwawienia. Ponadto w obrębie błony śluzowej przełyku obserwowano owrzodzenia (4,3%) oraz zapalenie błony śluzowej przełyku (1,3%). WNIOSKI Przeprowadzona analiza wykazała częste współistnienie zmian endoskopowych GOPP u pacjentów z rozpoznanymi żylakami przełyku, najczęściej były to zapalenie błony śluzowej żołądka oraz gastropatia wrotna. Wzrostowi stopnia zaawansowania żylaków przełyku towarzyszyło częstsze występowanie żylaków dna żołądka, polipów żołądka i endoskopowych objawów ryzyka krwawienia.

EN

INTRODUCTION Esophageal varices are formed as a result of increased blood pressure in the portal vein. They usually develop as a result of liver cirrhosis. Liver cirrhosis may be accompanied by other endoscopic changes in the mucous mem-branes of the upper gastrointestinal tract e.g. portal gastropathy, gastric varices, as well as gastritis. AIM OF THE STUDY The aim of the paper is to evaluate the prevalence of other pathologies in upper gastrointestinal endoscopy in patients with esophageal varices and to assess the endoscopic features which indicate the risk of variceal bleeding. MATERIALS AND METHODS An analysis of 300 records of patients with endoscopic esophageal varices was conducted . Endoscopy was performed in the years 2006–2012 in the Department of Digestive Tract Diseases, Medical University of Lodz. OMED classification was used to evaluate the severity of esophageal varices. RESULTS In this research during endoscopy, esophageal varices in OMED stage I were found in 25.4% of cases, in stage II 39.3% of cases, stage III 27% of cases, and in OMED stage IV in 8.3% of cases. The mean age was 58 years (±12.6 SD), 43% of the study group were women. The most common upper GI pathology was gastritis (36.3%). Furthermore, portal gastropathy was found in 34% of cases, gastric varices in 14.3% of cases and gastric polips in 7.7% of cases. Gastric varices occurred more frequently in patients with esophageal varices in OMED stage IV (40%), than in the other groups (12%). In this group, gastric polyps were also more frequently observed than in the others (7.3%). The incidence of red spots on the mucosa of the esophagus was increased due to the severity of esophageal varices. Red spots are known to be a risk marker of bleeding. Furthermore, esophageal mucosal ulceration was observed in 4.3% of cases and oesophagitis in 1.3% of cases. CONCLUSIONS The analysis found that in patients with esophageal varices, other changes in upper gastrointestinal endoscopy were often accompanied. The most commonly reported pathologies were gastritis and portal gastropathy. The incidence of gastric fundus varices, gastric polyps or endoscopic signs of bleeding risk, was increased due to the severity of esophageal varices.

Keywords

EN

Esophageal varices; OMED classification; ciemnosine znamiona; gastric varices; gastropatia wrotna; klasyfikacja OMED; krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego; liver cirrhosis; marskość wątroby; portal gastropathy; red spots; upper gastrointestinal bleeding; żylaki dna żołądka; żylaki przełyku

Discipline

• MEDICINE: MEDICINE

• Publisher: Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
• Journal: Annales Academiae Medicae Silesiensis
• Year: 2014
• Volume: 68
• Issue: 1
• Pages: 16–22

Contributors

author

Marek Konrad Kowalski

• Klinika Chorób Przewodu Pokarmowego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi ul. Kopcińskiego 22 90-153 Łódź tel. [phone]

author

Aleksandra Cok

• Klinika Chorób Przewodu Pokarmowego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

author

Danuta Domżał-Magrowska

• Klinika Chorób Przewodu Pokarmowego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

author

Anita Gąsiorowska

• Klinika Chorób Przewodu Pokarmowego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

References

• 1. Cales P., Pascal J.P. Natural history of esophageal varices in cirrhosis (from origin to rapture). Gastroenterol. Clin. Biol. 1988; 12: 245–254.
• 2. Pagliaro L., D’Amico G., Pasta L. et al. Portal hypertension in cirrhosis: natural history. In: Bosch J., Groszmann R.J. (eds). Portal Hypertension. Pathophysiology and Treatment. Blackwell Scientific, Oxford 1994; 72–92.
• 3. D’Amico G., De Franchis R. Cooperative Study Group. Upper digestive bleeding in cirrhosis. Post-therapeutic outcome and prognostic indicators. Hepatology 2003; 38: 599–612.
• 4. Beppu K. i wsp. Prediction of variceal hemorrhage by esophageal endoscopy. Gastroint. Endoscopy, 1981; 27: 213–219.
• 5. Maratka Z. Terminology, definitions and diagnostic criteria in digestive endoscopy. Omed databese of digestive endoscopy. 2nd edition revised and complemented. Germany: Normed Verlag Inc. 1989. p. 43.
• 6. D’Amico G., Pagliaro L., Bosch J. The treatment of portal hypertension: A meta-analytic review. Hepatology 1995; 22: 332–354.
• 7. Zaman A., Hapke R., Flora K i wsp. Prevalence of upper and lower gastrointestinal tract findings in liver transplant candidates undergoing screening endoscopic evaluation. Am. J. Gastroenterol. 1999, 94: 895–799.
• 8. Gravante G., Delogu D., Venditti D. Upper and lower gastrointestinal diseases in liver transplant candidates. Int. J. Colorectal. Dis. 2008; 23: 201–206.
• 9. Rabinovitz M., Yoo Y.K., Schade R. et al. Prevalence of endoscopic findings in 510 consecutive individuals with cirrhosis evaluated prospectively. Dig. Dis. Sci. 1990; 35: 705–710.
• 10. Saccheti C., Capello M., Rebecchi P. et al. Frequency of upper gastrointestinal lesions in patients with liver cirrhosis. Dig. Dis. Sci. 1988; 33: 1218–1222.
• 11. Amarapurkar D.N., Dhawan P.S., Chopra K., Shankaran K., Kalro R.H. Stomach in portal hypertension. J. Assoc. Physicians. India. 1993; 41: 638–640.
• 12. Svoboda P., Ehrmann J., Klvana P., Machytka E., Rydlo M., Hrabovský V. Endoscopic findings in upper gastrointestinal tract in patients with liver cirrhosis. Vnitr. Lek. 2007; 53: 968–971.
• 13. Akdamar K., Ertan A., Agrawal N.M. et al. Upper gastrointestinal endoscopy in normal asymptomatic volunteers. Gastrointest. Endosc. 1986; 32: 78–80.
• 14. Lanza F.L., Davis R.E. Asymptomatic ulcers and erosions occur in normal volunteers. Am. J. Gastroenterol. 1984; 79: A820.
• 15. Lam M.C., Tha S., Owen D. et al. Gastric polyps in patients with portal hypertension Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2011; 23: 1245–1249.
• 16. Paquet K.J., Koussouris P., Keinath R., Rambach W., Kalk J.F. A comparison of sucralfate with placebo in the treatment of esophageal ulcers following therapeutic endoscopic sclerotherapy of esophageal varices – a prospective controlled randomized trial. Am. J. Med. 1991; 91:1 47S–150S.
• 17. Tabibian N., Smith J.L., Graham D.Y. Sclerotherapy-associated esopha-geal ulcers: lessons from a double-blind, randomized comparison of sucralfate suspension versus placebo. Gastrointest. Endosc. 1989; 35: 312–315.
• 18. Yang W.G., Hou M.C., Lin H.C. et all. Effect of sucralfate granules in suspension on endoscopic variceal sclerotherapy induced ulcer: analysis of the factors determining ulcer healing. J. Gastroenterol. Hepatol. 1998; 13: 225–231.
• 19. Norberto L., Polese L., Cillo U. et al. A randomized study comparing ligation with propranolol for primary prophylaxis ofvariceal bleeding in candidates for liver transplantation. Liver Transpl. 2007; 13: 1272–1278.
• 20. Vieira da Rocha E.C., D'Amico E.A., Caldwell S.H. et al. A prospective study of conventional and expanded coagulation indices inpredicting ulcer bleeding after variceal band ligation. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2009; 7: 988–993.
• 21. Imperiale T.F., Chalasani N. A meta-analysis of endoscopic variceal ligation for primary prophylaxis of esophageal variceal bleeding. Hepatology 2001; 33: 802–807.
• 22. Toyoda H., Fukuda Y., Katano Y. et al. Fatal bleeding from a residual vein at the esophageal ulcer base after successful endoscopic variceal ligation. J. Clin. Gastroenterol. 2001; 32: 158–160.
• 23. Mishin I., Ghidirim G., Dolghii A., Bunic G., Zastavnitsky G. Dis Esophagus. Implantation of self-expanding metal stent in the treatment of severe bleeding fromesophageal ulcer after endoscopic band ligation. Dis. Esophagus. 2010; 23: E35–38.
• 24. Akatsu T., Yoshida M., Kawachi S. et al. Consequences of living-donor liver transplantation for upper gastrointestinal lesions: high incidence of reflux esophagitis. Dig. Dis. Sci. 2006; 51: 2018–2022.
• 25. Trotter J.F., Brazer S.R. Rapid progression to high-grade dysplasia in Barrett's esophagus after liver transplantation. Liver Transpl. Surg. 1999; 5: 332–333.
• 26. Raftopoulos S.C., Efthymiou M., May G., Marcon N. Dysplastic Barrett's esophagus in cirrhosis: a treatment dilemma. Am. J. Gastroenterol. 2011; 106: 1724–1726.
• 27. Nagral A., Mohandas K.M., Swaroop V.S. et al. Association of esopha-geal cancer and esophageal varices. Indian J. Gastroenterol. 1991; 10: 16–17.
• 28. Tung P.H., Law S., Chu K.M., Liu C.L., Wong J. Esophageal carcinoma in a patient with bleeding esophageal varices. Dis. Esophagus. 1999; 12: 329–333.
• 29. Takasaki M., Horimi T., Takahashi I. et al. Superficial esophageal carcinoma detected on extensive esophageal varices before endoscopic injection sclerotherapy. Gastrointest. Endosc. 1997; 45: 96–98.
• 30. Dufour J.F., Fawaz K.A., Libby E.D. Botulinum toxin injection for secondary achalasia with esophageal varices. Gastrointest. Endosc. 1997; 45: 191–193.
• 31. Pinillos H., Legnani P., Schiano T. Achalasia in a patient with gastroesophageal varices: problematic treatment decisions. Dig. Dis. Sci. 2006; 51: 31–33.
• 32. Lakhtakia S., Monga A., Gupta R. et al. Achalasia cardia with esophage-al varix managed with endoscopic ultrasound-guided botulinum toxin injection. Indian J. Gastroenterol. 2011; 30: 277–279.
• 33. Rana S., Bhasin D.K., Rao C., Sarwal R., Singh K. Achalasia cardia associated with esophageal varices: a therapeutic dilemma. Ann. Gastroenterol. 2013; 26: 258–260.
• 34. Lozano-Lanagrán M., Lavín-Castejón I., Alcaín-Martínez G. Treatment of achalasia with botulinum toxin injection guided by endoscopic ultrasonography in a patient with esophageal varices. Rev. Esp. Enferm. Dig. 2011; 103: 663–664.
• 35. Murachima N., Ikeda K., Kobayashi M. et al. Incidence of the appearance of the red color sign on esophageal varices and its predictive factors: long-term observations of 359 patients with cirrhosis. J. Gastroenterol. 2001; 36: 368–374.
• 36. North Italian Endoscopic Club for the Study and Treatment of Esopha-geal Varices. Prediction of the first variceal hemorrhage in patients with cirrhosis of the liver and esophageal varices. A prospective multicenter study. N. Engl. J. Med. 1988; 319: 983–989.
• 37. Jmelnitzky A., Palazzolo A., Viola L. et al. Primary risk of hemorrhage due to esophageal varices in cirrhotic patients: significance of the associated endoscopic signs and hepatic functional reserve Acta Gastroenterol. Latinoam. 1991; 21: 107–113.
• 38. Kleber G., Sauerbruch T., Ansari H., Paumgartner G. Prediction of variceal hemorrhage in cirrhosis: a prospective follow-up study. Gastroenterology 1991; 100: 1332–1337.
• 39. Zoli M., Merkel C., Magalotti D., Marchesini G., Gatta A., Pisi E. Evaluation of a new endoscopic index to predict first bleeding from the upper gastrointestinal tract in patients with cirrhosis. Hepatology 1996; 24: 1047–1052.
• 40. Merkel C., Zoli M., Siringo S. et al. Prognostic indicators of risk for first variceal bleeding in cirrhosis: a multicenter study in 711 patients to validate and improve the North Italian Endoscopic Club (NIEC) index. Am. J. Gastroenterol. 2000; 95: 2915–2920.

• Document Type: article