Zakażenie Helicobacter pylori. Diagnostyka i leczenie

• Authors: Przemysław Dryla , Jerzy Gil , Stanisław Wojtuń , Karolina Korszun , Ewa Kasińska , Anna Mackiewicz

Title variants

EN

Helicobacter pylori infection. Diagnosis and treatment

• Languages of publication: EN PL

Abstracts

EN

Helicobacter pylori infection is common. The World Health Organization estimates that about 70% of people in developing countries and 30% in developed countries are infected with this bacterium. The infection spreads through personal contacts via an oral-oral, gastro-oral and faecal-oral route of transmission. Helicobacter pylori infection is asymptomatic in 80–90% of cases. Both invasive and non-invasive methods are used in the diagnosis of this infection. The choice of the method depends on the current clinical condition and the necessity to perform endoscopy of the upper gastrointestinal tract. Since the incidence and prevalence of Helicobacter pylori infection are high, H. pylori detection tests should be performed only when eradication therapy is planned. According to the guidelines of the Working Group of the Polish Society of Gastroenterology, eradication treatment involves a multidrug therapy with proton pump inhibitors, antibiotics and bismuth citrate. All of these drugs should be used for a period of 10–14 days. Clarithromycin should not be used as the first choice treatment because of increasing resistance in Poland. A breath test is an optimal way to evaluate the effectiveness of the antibacterial therapy but is rarely performed due to high price and low availability. Serology tests are available and cheap, but are not suitable to assess the efficacy of eradication. Helicobacter pylori antigen detection in stool is therefore important in the diagnosis. The test is not very expensive, available and characterised by very high sensitivity and specificity of up to 90%.

PL

Zakażenie Helicobacter pylori jest powszechne. Światowa Organizacja Zdrowia szacuje, że zainfekowanych tą bakterią jest około 70% ludzi w krajach rozwijających się i około 30% w krajach rozwiniętych. Zakażenie szerzy się przez kontakty międzyludzkie. Dochodzi do niego na drodze: oralno-oralnej, gastro-oralnej oraz fekalno-oralnej. W 80–90% przypadków infekcja H. pylori ma charakter bezobjawowy. W diagnostyce zakażenia tym drobnoustrojem stosuje się metody inwazyjne i nieinwazyjne. Wybór metody uwarunkowany jest aktualną sytuacją kliniczną oraz koniecznością wykonania badania endoskopowego górnego odcinka przewodu pokarmowego. Wobec znacznego rozpowszechnienia i dużej częstości rozpoznawania zakażenia H. pylori testy na obecność tej bakterii należy wykonywać tylko w sytuacji, gdy planowane jest włączenie odpowiedniego schematu leczenia eradykacyjnego. Zgodnie z wytycznymi Grupy Roboczej Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii w leczeniu eradykacyjnym stosuje się schematy wielolekowe uwzględniające inhibitory pompy protonowej, antybiotyki i cytrynian bizmutu. Wszystkie wymienione leki powinny być stosowane przez okres 10–14 dni. Z uwagi na narastającą w Polsce oporność na klarytromycynę antybiotyk ten nie powinien być wykorzystywany w leczeniu pierwszego wyboru. Optymalną ocenę skuteczności terapii przeciwbakteryjnej przeprowadza się na podstawie testu oddechowego, lecz z powodu ceny i dość trudnej dostępności nie jest to podstawowe narzędzie diagnostyczne. Z kolei dostępne dość szeroko i niezbyt drogie testy serologiczne nie nadają się do oceny skuteczności eradykacji. Na uwagę zasługuje więc oznaczanie antygenu H. pylori w kale, będące niezbyt drogim badaniem, dostępnym, charakteryzującym się wysoką czułością i swoistością, sięgającymi 90%.

Keywords

EN

Helicobacter pylori; diagnosis; diagnostyka; efficacy of treatment; eradication; eradykacja; infection; skuteczność leczenia; zakażenie

Discipline

• MEDICINE: MEDICINE

• Publisher: Medical Communications
• Journal: Pediatria i Medycyna Rodzinna
• Year: 2015
• Volume: 11
• Issue: 1
• Pages: 68–74

Contributors

author

Przemysław Dryla

• Klinika Gastroenterologii, Centralny Szpital Kliniczny Ministerstwa Obrony Narodowej, Wojskowy Instytut Medyczny, Warszawa, Polska. Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Jerzy Gil

author

Jerzy Gil

• Klinika Gastroenterologii, Centralny Szpital Kliniczny Ministerstwa Obrony Narodowej, Wojskowy Instytut Medyczny, Warszawa, Polska. Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Jerzy Gil

author

Stanisław Wojtuń

• Klinika Gastroenterologii, Centralny Szpital Kliniczny Ministerstwa Obrony Narodowej, Wojskowy Instytut Medyczny, Warszawa, Polska. Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Jerzy Gil

author

Karolina Korszun

• Klinika Gastroenterologii, Centralny Szpital Kliniczny Ministerstwa Obrony Narodowej, Wojskowy Instytut Medyczny, Warszawa, Polska. Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Jerzy Gil

author

Ewa Kasińska

• Klinika Gastroenterologii, Centralny Szpital Kliniczny Ministerstwa Obrony Narodowej, Wojskowy Instytut Medyczny, Warszawa, Polska. Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Jerzy Gil

author

Anna Mackiewicz

• Klinika Gastroenterologii, Centralny Szpital Kliniczny Ministerstwa Obrony Narodowej, Wojskowy Instytut Medyczny, Warszawa, Polska. Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Jerzy Gil

References

• 1. Brown LM: Helicobacter pylori: epidemiology and routes of transmission. Epidemiol Rev 2000; 22: 283-297.
• 2. Goldman KJ, Cockburn M: The role of epidemiology in understanding the health effects of Helicobacter pylori. Epidemiology 2001; 12: 266-271.
• 3. Rowland M, Daly L, Vaughan M et al.: Age-specific incidence of Helicobacter pylori. Gastroenterology 2006; 130: 65-72.
• 4. Perez-Perez GI, Rothenbacher D, Brenner H: Epidemiology of Helicobacter pylori infection. Helicobacter 2004; 9 (Suppl. 1): 1-6.
• 5. Łaszewicz W (kierownik projektu): Wyniki badań nad zakażeniem Helicobacter pylori. Trans Humana, Białystok 2004.
• 6. Krzywicka A: Non-invasive test in the diagnosis of Helicobacter pylori infection. Probl Med Rodz 2010; 12: 39-42.
• 7. Godlewska R, Jagusztyn-Krynicka EK: Analiza czynników wirulencji Helicobacter pylori w świetle genomiki. Post Mikrobiol 2003; 42: 115-137.
• 8. Smoot DT, Mobley HL, Chippendale GR et al.: Helicobacter pylori urease activity is toxic to human gastric epithelial cells. Infect Immun 1990; 58: 1992-1994.
• 9. Blaser MJ: Helicobacter pylori: microbiology of a 'slow’ bacterial infection. Trends Microbiol 1993; 1: 255-260.
• 10. Bruce MG, Maaroos HI: Epidemiology of Helicobacter pylori infection. Helicobacter 2008; 13 (Suppl. 1): 1-6.
• 11. Dunn BE, Cohen H, Blaser MJ: Helicobacter pylori. Clin Microbiol Rev 1997; 10: 720-741.
• 12. Kusters JG, van Vliet AH, Kuipers EJ: Pathogenesis of Helicobacter pylori infection. Clin Microbiol Rev 2006; 19: 449-490.
• 13. Cooke CL, Huff JL, Solnick JV: The role of genome diversity and immune evasion in persistent infection with Helicobacter pylori. FEMS Immunol Med Microbiol 2005; 45: 11-23.
• 14. Raetz CR, Whitfield C: Lipopolysaccharide endotoxins. Annu Rev Biochem 2002; 71: 635-700.
• 15. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain CA et al.: Management of Helicobacter pylori infection - the Maastricht IV/Florence Consensus Report. Gut 2012; 61: 646-664.
• 16. Bartnik W, Celińska-Cedro D, Dzieniszewski J et al.: Wytyczne Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii dotyczące diagnostyki i leczenia zakażenia Helicobacter pylori. Med Prakt 2014; 5: 46-60.
• 17. Megraud F, Coenen S, Versporten A et al.: Helicobacter pylori resistance to antibiotics in Europe and its relationship to antibiotic consumption. Gut 2013; 62: 34-42.
• 18. Szajewska H, Horvath A, Piwowarczyk A: Meta-analysis: the effects of Saccharomyces boulardii supplementation on Helicobacter pylori eradication rates and side effects during treatment. Aliment Pharmacol Ther 2010; 32: 1069-1079.

• Document Type: article