Czy schizofrenia jest chorobą neuodegeneracyjną, czy neurorozwojową?

• Authors: Jolanta Rabe-Jabłońska

Title variants

EN

Is schizophrenia a neurodegenerative or neurodevelopmental disease?

• Languages of publication: EN PL

Abstracts

EN

According to the neurodevelopmental theory, etiological and pathological factors of a disease occur long before its symptoms. Cessation of the normal course of neuronal development causes disorders in their function and neuronal network, whereas after latency it leads to clinical manifestation of symptoms. In neurodegenerative diseases the specifically pathophysiological process, usually conditioned genetically, impairs selectively the ”sensitive” population of neurons and causes neuropathological symptoms and changes. The course and nature of these dysfunctions depend on superimposing of the pathological process on the normal process of development and puberty, and on individual plasticity and compensatory processes in the central nervous system. Schizophrenia meets some of these criteria, but it does not fit into the narrow definition of neurodegenerative diseases. So far no histopathological, immunocytochemical changes have been found, which would allow to identify the disease. However as early as during the first episode, most patients exhibit some characteristics of clinical deterioration, afterwads the status of most of them gets stabilized at a certain level of cognitive and social functioning, whereas in some patients the severity of the disease and cognitive dysfunctions gradually progress. The progression of schizophrenic process is also reflected in evolution of symptoms in the course of the disease, in biochemical and anatomical changes of the central nervous system. Presently, the neurodegenerative hypothesis of schizophrenia cannot be rejected. It may appear true only in a part of the patients with specific course of the disease, and in some cases neurodegeneration may be superimposed on neurodevelopmental disorders.

PL

Zgodnie z teorią neurorozwojową etiologiczne i patologiczne czynniki choroby występują na długo przed jej objawami. Przerwanie prawidłowego przebiegu rozwoju neuronalnego powoduje zaburzenia ich funkcji oraz sieci neuronalnej, a po okresie latencji doprowadza do klinicznej manifestacji objawów. W chorobach neurodegeneracyjnych specyficzny patofizjologiczny proces, najczęściej uwarunkowany genetycznie, uszkadza selektywnie „wrażliwą” populację neuronów i wywołuje symptomy i zmiany neuropatologiczne. Przebieg w czasie i natura tych dysfunkcji zależy od nałożenia się procesu chorobowego na normalny proces rozwojowy i dojrzewania, a także od indywidualnej plastyczności i procesów kompensacyjnych w OUN. Schizofrenia spełnia niektóre z tych kryteriów, lecz nie mieści się w wąskiej definicji chorób neurodegeneracyjnych. Nie stwierdzono do tej pory zmian histopatologicznych, immunocytochemicznych pozwalających identyfikować schorzenie. Jednak już w okresie I epizodu większość chorych ma cechy klinicznej deterioracji, po czym u wielu z nich stan stabilizuje się na pewnym poziomie funkcjonowania poznawczego i społecznego, natomiast u części pacjentów nasilenie choroby i dysfunkcje poznawcze stopniowo postępują. Progresja procesu schizofrenicznego znajduje także odbicie w ewolucji objawów w miarę przebiegu choroby, zmianach biochemicznych, anatomicznych w OUN. Obecnie nie można odrzucić hipotezy neurodegeneracyjnej schizofrenii. Może się okazać prawdziwa tylko u części chorych ze specyficznym przebiegiem choroby, a w niektórych przypadkach neurodegeneracja może nakładać się na zaburzenia neurorozwojowe.

Keywords

EN

dowody; evidence; hipoteza neurodegeneracyjna; hipoteza neurorozwojowa; neurodegenerative hypothesis; neurodevelopmental hypothesis; schizofrenia; schizophrenia

Discipline

• MEDICINE: MEDICINE

• Publisher: Medical Communications
• Journal: Psychiatria i Psychologia Kliniczna
• Year: 2005
• Volume: 5
• Issue: 3
• Pages: 117-125

Contributors

author

Jolanta Rabe-Jabłońska

• Klinika Zaburzeń Afektywnych i Psychiatrii Młodzieży Katedry Psychiatrii UM, Centralny Szpital Kliniczny, ul. Czechosłowacka 8/10, 92-216 Łódź. Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Jolanta Rabe-Jabłońska

References

• 1. Murray R.M., Lewis S.W.: Is schizophrenia a neurodeve-lopmental disorder. Br. Med. J. 1987; 296: 681-682.
• 2. Owens D.G., Johnstone E.C., Firth C.D.: Spontaneous involuntary disorders of movement: their prevalence, severity, and distribution in chronic schizophrenics with and without treatment with neuroleptics. Arch. Gen. Psychiatry 1982; 39: 452-461.
• 3. Bogerts B.: Recent advances in the neuropathology of schizophrenia. Schizophr. Bull. 1993; 19: 431-445.
• 4. Shenton M.E., Wible C.G., McCarley R.W.: MRI studies in schizophrenia. W: Krishnan K.R., Doraiswamy P.M. (red.): Brain Imaging in Clinical Psychiatry. Marcel Dekker, New York 1999: 297-380.
• 5. Rajkowska G., Selemon L.D., Goldman-Rakic PS.: Neuronal and glial somal size in the prefrontal cortex. A postmortem morphometric study of schizophrenia and Huntington disease. Arch. Gen. Psychiatry 1998; 55: 215-224.
• 6. Roberts G.W., Colter N., Lofthouse R. i wsp.: Is there gliosis in schizophrenia? Investigation of the temporal lobe. Biol. Psychiatry 1987; 22: 1459-1468.
• 7. Lieberman J.A.: Is schizophrenia a neurodegenerative disorder. A clinical and neurobiological perspective. Biol. Psychiatry 1999; 46: 729-739.
• 8. Lim K O., Adalsteisson E., Spielman D.: Proton MRS imaging of cortex in schizophrenia. Arch. Gen. Psychiatry 1998; 55: 346-352.
• 9. Wyatt R.J.: Early intervention for schizophrenia: can the course of illness be altered? Biol. Psychiatry 1995; 38:1-3.
• 10. Bilder R.M., Reiter G., Geisler S.H. i wsp.: Intelectual deficits in first episode schizophrenia. Evidence for progressive deterioration. Schizophr. Bull. 1992; 18: 437-488.
• 11. DeLisi L.E., Tew W, Xie S.H. i wsp.: A prospective follow-up study of brain morphology and cognition in first-episode schizophrenic patients: preliminary findings. Biol. Psychiatry 1995; 38: 349-360.
• 12. Goldberg T.E., Gold J.M.: Neurocognitive deficits in schizophrenia. W: Hirsch S. R., Weinberger D. R. (red.): Schizophrenia. Blackwell, Oxford (UK) 1995: 146-162.
• 13. Heaton R., Paulsen J.S., McAdams L.A. i wsp.: Neuropsychological deficits in schizophrenia. Arch. Gen. Psychiatry 1994; 51: 469-476.
• 14. Fenton WS., Mcglashan T.H.: Antecedents, symptom progression, and long-term outcome of the deficit syndrome in schizophrenia. Am. J. Psychiatry 1994; 151: 351-356.
• 15. McGlashan T.H., Fenton W.S.: Subtype progression and pathophysiologic deterioration in early schizophrenia. Schizophr. Bull. 1993; 19: 71-84.
• 16. Green M., Satz P., Christenson C.: Minor physical abnormalities in schizophrenic patients, bipolar patients and their sibilings. Schizophr. Bull. 1994; 20: 433-449.
• 17. Lieberman J.A., Alvir J.M., Koreen A. i wsp.: Psychobiologic correlates of treatment response in schizophrenia. Neuropsychopharmacol. 1996; 14 (supl. 3): 13-21.
• 18. McGorry P., Jackson H. (red.): The Recognition and Management of Early Psychosis. Cambridge (UK), Cambridge University Press 2000.
• 19. Vita A., Dieci M., Giobbio G.M. i wsp.: CT scan abnormalities and outcome of chronic schiophrenia. Am. J. Psychiatry 1991; 148: 1577-1579.
• 20. Szechtman H., Nahmias C., Garnett E.S. i wsp.: Effects of neuroleptics on altered cerebral glucose metabolism in schizophrenia. Arch. Gen. Psychiatry 1988; 45: 523-532
• 21. Shenton M.E., Wible C.G., McCarley R.W.: MRI studies in schizophrenia. W: Krishnan K.R., Doraiswamy PM. (red.): Brain Imaging in Clinical Psychiatry. Marcel Dekker, New York 1999: 297-380.
• 22. Stanley JA., Wiliamson PC., Drost D.J. i wsp.: An in vivo proton magnetic resonance spectroscopy study of schizophrenia patients. Schizophr. Bull. 1996; 22: 597-609.
• 23. Frazier J.A., Giedd J.N., Hamburger S.D. i wsp.: Brain anatomic magnetic resonance imaging in childhood-onset schizophrenia. Arch. Gen. Psychiatry 1996; 53: 617-624.
• 24. Haug O.J.: Pneumoencephalographic studies in mental health. Acta Psychiatr. Scand. Suppl. 1962; 165: 1-114.
• 25. Rapoport J.L., Giedd J., Kumara S. i wsp.: Childhood-on-set schizophrenia: progressive ventricular change during adolescence. Arch. Gen. Psychiatry 1997; 54: 8970-903.
• 26. Lieberman J.A., Sheitman B.B., Kinon B.J.: Neurochemical sensitization in the pathophysiology of schizophrenia: Deficits and dysfunction in neuronal regulation and plasticity. Neuropsychopharmacol. 1997; 17: 205-229.
• 27. Pettegrew J.A., Keshavan J.S., Panchalingam K i wsp.: Alterations in brain high-energy phosphate and membrane phospholipid metabolism in first-episode, drugna? ve schizophrenics. Arch. Gen. Psychiatry 1991; 48: 563-568.
• 28. Olney J.W., Farber N.B.: Glutamate receptor dysfunction and schizophrenia. Arch. Gen. Psychiatry 1995; 52: 998-1007.
• 29. Buchsbaum M.S., Haier R.J., Potkin S.G. i wsp.: Fron-tostriatal disorder of cerebral metabolism un never-medicated schizophrenics. Arch. Gen. Psychiatry 1992; 49: 966-674.
• 30. Arnold S.E., Trojanowski J.Q., Gur R.E. i wsp.: Absence of neurodegeneration and neural injury in cerebral cortex in a sample of elderly patients with schizophrenia. Arch. Gen. Psychiatry 1998; 55: 225-232.
• 31. Coyle J.T., Puttfarceken P: Oxidative stress, glutamate, and neurodegenerative disorders. Science 1993; 262: 689-695.
• 32. Horrobin D.F., Geln A. I., Vaddadi K.: The membrane hypothesis of schizophrenia. Schizophr. Res. 1994; 13: 195-207.
• 33. Reddy R., Yao J.K.: Free redicals pathology in schizophrenia: a review. Prostoglandins Leukot. Essent. Fatty Acids 1996; 55: 33-43.
• 34. Lohr J.B.: Oxygen radicals nad neuropsychiatri illness: some speculations. Arch. Gen. Psychiatry 1991; 48: 1097-1106.

• Document Type: article