PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2018 | 14 | 4 | 369-375
Article title

Stare i nowe oblicze aspiryny

Content
Title variants
EN
Old and new face of aspirin
Languages of publication
PL EN
Abstracts
PL
Kwas salicylowy jako substancja lecznicza był znany już w starożytności. Odkąd powstał kwas acetylosalicylowy (potocznie zwany później aspiryną) – jego oryginalna acetylowana pochodna – lek ten stał się jedną z najpopularniejszych substancji przeciwbólowych. W miarę upływu lat zyskał on uznanie kardiologów, a ostatnio badane jest jego potencjalne działanie przeciwnowotworowe. Aspiryna poprzez inhibicję cyklooksygenazy 2 (COX-2) zmniejsza powstawanie prostaglandyn, co ogranicza stan zapalny, zmniejsza obrzęk oraz zwalcza gorączkę, a dzięki hamującemu wpływowi na cyklooksygenazę 1 (COX-1) działa antykoagulacyjnie. Profilaktyczne działanie kwasu acetylosalicylowego u osób obciążonych chorobami układu sercowo-naczyniowego jest niepodważalne, natomiast kontrowersyjne jest jego stosowanie u osób nieobciążonych kardiologicznie. Trwają jednak badania mające na celu definitywne określenie grupy beneficjentów profilaktyki pierwotnej. Wyniki będą znane w najbliższej przyszłości. Kolejnym obecnie badanym polem działania kwasu acetylosalicylowego jest jego potencjalne działanie przeciwnowotworowe. Obecnie najwięcej danych wskazuje na jego pozytywny wpływ u osób z dodatnim wywiadem w kierunku chorób rozrostowych jelita grubego oraz odbytnicy. Działanie antyproliferacyjne leku polega na hamowaniu COX-2, która pobudza podziały komórkowe. Dlatego też efekt jego działania może być widoczny w nowotworach cechujących się zwiększoną ekspresją tego enzymu. Pozytywna odpowiedź na aspirynę zależy od genomu danej osoby, jak również od określonych mutacji w komórkach nowotworowych. Lek ten, działając na płytkową COX-1, zmniejsza potencjał metastatyczny raka, gdyż substancje pochodzące z płytek krwi promują powstawanie przerzutów. Reasumując, można stwierdzić, że tylko wybrana grupa pacjentów jest wrażliwa na przeciwnowotworowe działanie kwasu acetylosalicylowego, a u osób z dużym ryzykiem powikłań jego stosowanie mogłoby się okazać niebezpieczne, dlatego do przypadku każdego chorego należy podchodzić indywidualnie.
EN
Salicylic acid has been known as a therapeutic substance since antiquity. Since its inception, acetylsalicylic acid, i.e. its original acetylated derivative, has become one of the most popular analgesic substances. Over the years, it has gained the recognition of cardiologists, and its potential antineoplastic effects have been recently studied. By inhibiting cyclooxygenase 2 (COX-2), the drug reduces the formation of prostaglandins, which relieves inflammation, eases swelling and lowers fever. Moreover, aspirin has an anticoagulant effect owing to its inhibition of cyclooxygenase 1 (COX-1). The prophylactic outcome of acetylsalicylic acid in patients with cardiovascular diseases is undeniable, but its benefits in individuals without cardiac disease are controversial. However, research is ongoing to identify the group of beneficiaries of primary prevention precisely, and the results are expected in the near future. Another field of action of acetylsalicylic acid which is currently under investigation is related to the potential antineoplastic effect of the drug. Nowadays, most of the data indicate its positive effects in patients with a positive history of colorectal proliferative diseases. The antineoplastic activity of the drug is based on the inhibition of COX-2, an enzyme stimulating cell divisions. Therefore, the effect of the medicine may be visible in tumours characterised by an overexpression of this enzyme. A positive response to aspirin also depends on the human genome and specific mutations in cancer cells. By acting on platelet COX-1, aspirin reduces the metastatic potential of cancer, as platelet-derived substances promote the formation of metastases. To sum up, only a selected group of patients exhibit sensitivity to the anticancer effects of the drug. Nevertheless, the use of aspirin could turn out to be dangerous in people with a high risk of complications, so each patient should be treated individually.
Discipline
Year
Volume
14
Issue
4
Pages
369-375
Physical description
Contributors
  • Państwowa Wyższa Szkoła Zawodowa im. Witelona w Legnicy, Legnica, Polska
  • I Klinika Ginekologii i Położnictwa, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu, Wrocław, Polska
  • Uniwersytecki Szpital Kliniczny im. Jana Mikulicza-Radeckiego we Wrocławiu, Wrocław, Polska
  • I Klinika Ginekologii i Położnictwa, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu, Wrocław, Polska
References
  • Vane JR, Bottling RM: The mechanism of action of aspirin. Thromb Res 2003; 110: 255–258.
  • Yeomans ND, Lanas AI, Talley NJ et al.: Prevalence and incidence of gastroduodenal ulcers during treatment with vascular protective doses of aspirin. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22: 795–801.
  • Penning-van Beest F, Erkens J, Petersen KU et al.: Main comedications associated with major bleeding during anticoagulant therapy with coumarins. Eur J Clin Pharmacol 2005; 61: 439–444.
  • Yan KH, Lee LM, Hsieh MC et al.: Aspirin antagonizes the cytotoxic effect of methotrexate in lung cancer cells. Oncol Rep 2013; 30: 1497–1505.
  • Maeda A, Tsuruoka S, Kanai Y et al.: Evaluation of the interaction between nonsteroidal anti-inflammatory drugs and methotrexate using human organic anion transporter 3-transfected cells. Eur J Pharmacol 2008; 596: 166–172.
  • Mendis S, Puska P, Norrving B (eds.): Global Atlas on Cardiovascular Disease Prevention and Control. World Health Organization, Geneva 2011.
  • Szósta Wspólna Grupa Robocza Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego i innych towarzystw naukowych ds. prewencji sercowo-naczyniowej w praktyce klinicznej (złożona z przedstawicieli 10 towarzystw i zaproszonych ekspertów): Wytyczne ESC dotyczące prewencji chorób układu sercowo-naczyniowego w praktyce klinicznej w 2016 roku. Kardiol Pol 2016; 74: 821–936.
  • Antithrombotic Trialists’ (ATT) Collaboration, Baigent C, Blackwell L, Collins R et al.: Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials. Lancet 2009; 373: 1849–1860.
  • Puhan MA, Yu T, Stegeman I et al.: Benefit-harm analysis and charts for individualized and preference-sensitive prevention: example of low dose aspirin for primary prevention of cardiovascular disease and cancer. BMC Med 2015; 13: 250.
  • Bibbins-Domingo K; U.S. Preventive Services Task Force: Aspirin use for the primary prevention of cardiovascular disease and colorectal cancer: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement. Ann Intern Med 2016; 164: 836–845.
  • McNeil JJ, Woods RL, Nelson MR et al.: Baseline characteristics of participants in the ASPREE (ASPirin in Reducing Events in the Elderly) study. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2017; 72: 1586–1593.
  • De Berardis G, Sacco M, Evangelista V et al.: Aspirin and Simvastatin Combination for Cardiovascular Events Prevention Trial in Diabetes (ACCEPT-D): design of a randomized study of the efficacy of low-dose aspirin in the prevention of cardiovascular events in subjects with diabetes mellitus treated with statins. Trials 2007; 8: 21–32.
  • Markowitz SD: Aspirin and colon cancer – targeting prevention? N Engl J Med 2007; 356: 2195–2198.
  • Soumaoro LT, Uetake H, Higuchi T et al.: Cyclooxygenase-2 expression: a significant prognostic indicator for patients with colorectal cancer. Clin Cancer Res 2004; 10: 8465–8471.
  • Chan AT, Ogino S, Fuchs CS: Aspirin use and survival after diagnosis of colorectal cancer. JAMA 2009; 302: 649–658.
  • Bastiaannet E, Sampieri K, Dekkers OM et al.: Use of aspirin postdiagnosis improves survival for colon cancer patients. Br J Cancer 2012; 106: 1564–1570.
  • Coghill AE, Newcomb PA, Campbell PT et al.: Prediagnostic non-steroidal anti-inflammatory drug use and survival after diagnosis of colorectal cancer. Gut 2011; 60: 491–498.
  • Guillem-Llobat P, Dovizio M, Bruno A et al.: Aspirin prevents colorectal cancer metastasis in mice by splitting the crosstalk between platelets and tumor cells. Oncotarget 2016; 7: 32462–32477.
  • Kalluri R, Weinberg RA: The basics of epithelial-mesenchymal transition. J Clin Invest 2009; 119: 1420–1428.
  • Labelle M, Begum S, Hynes RO: Direct signalling between platelets and cancer cells induces an epithelial-mesenchymallike transition and promotes metastasis. Cancer Cell 2011; 20: 576–590.
  • Yang J, Mani SA, Donaher JL et al.: Twist, a master regulator of morphogenesis, plays an essential role in tumor metastasis. Cell 2004; 117: 927–939.
  • Gay LJ, Felding-Habermann B: Contribution of platelets to tumour metastasis. Nat Rev Cancer 2011; 11: 123–134.
  • Nan H, Hutter CM, Lin Y et al.: Association of aspirin and nonsteroidal anti-inflammatory drug use with risk of colorectal cancer according to genetic variants. JAMA 2015; 313: 1133–1142.
  • Prage EB, Pawelzik SC, Busenlehner LS et al.: Location of inhibitor binding sites in the human inducible prostaglandin E synthase, MPGES1. Biochemistry 2011; 50: 7684–7693.
  • Morgenstern R, Zhang J, Johansson K: Microsomal glutathione transferase 1: mechanism and functional roles. Drug Metab Rev 2011; 43: 300–306.
  • Castellone MD, Teramoto H, Gutkind JS: Cyclooxygenase-2 and colorectal cancer chemoprevention: the beta-catenin connection. Cancer Res 2006; 66: 11085–11088.
  • Kaur J, Sanyal SN: PI3-kinase/Wnt association mediates COX-2/ PGE2 pathway to inhibit apoptosis in early stages of colon carcinogenesis: chemoprevention by diclofenac. Tumour Biol 2010; 31: 623–631.
  • Reimers MS, Zeestraten EC, Kuppen PJ et al.: Biomarkers in precision therapy in colorectal cancer. Gastroenterol Rep (Oxf) 2013; 1: 166–183.
  • Wagner EF, Nebreda AR: Signal integration by JNK and p38 MAPK pathways in cancer development. Nat Rev Cancer 2009; 9: 537–549.
  • Barault L, Veyrie N, Jooste V et al.: Mutations in the RASMAPK, PI(3)K (phosphatidylinositol-3-OH kinase) signaling network correlate with poor survival in a population-based series of colon cancers. Int J Cancer 2008; 122: 2255–2259.
  • Burn J, Mathers J, Bishop DT: Lynch syndrome: history, causes, diagnosis, treatment and prevention (CAPP2 trial). Dig Dis 2012; 30 Suppl 2: 39–47.
  • Frouws MA, Reimers MS, Swets M et al.: The influence of BRAF and KRAS mutation status on the association between aspirin use and survival after colon cancer diagnosis. PLoS One 2017; 12: e0170775.
  • Coyle C, Cafferty FH, Rowley S et al.; ADD-ASPIRIN Investigators: ADD-ASPIRIN: a phase III, double-blind, placebo controlled, randomised trial assessing the effects of aspirin on disease recurrence and survival after primary therapy in common non-metastatic solid tumours. Contemp Clin Trials 2016; 51: 56–64.
Document Type
article
Publication order reference
Identifiers
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-64ed9e99-7937-4171-beb4-27d7136be4cc
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.