PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2010 | 10 | 2 | 106-114
Article title

Toksyczna nekroliza naskórka u pacjenta z chorobą afektywną dwubiegunową leczonego lamotryginą

Content
Title variants
EN
Toxic epidermal necrolysis in a patient with bipolar disorder treated with lamotrigine
Languages of publication
EN PL
Abstracts
EN
Stevens-Johnson syndrome (SJS) and toxic epidermal necrolysis (TEN) are potentially life-threatening manifestations of drug-induced reactions that are virtually impossible to predict. It is hypothesized that SJS and TEN share similar pathogenesis, which has not been described in detail yet, however, is probably associated with induction of immune response by the drug, resulting in keratinocyte apoptosis that occurs through specific cellular or humoral or nonspecific immune response mediated by the complement. SJS/TEN may also be induced on non-immunological pathway manifei. e.: idiosyncrasy, intolerance or pseudo-allergic reactions. Sulfonamides, beta-lactam antibiotics and antiepileptic drugs are responsible for the majority of drug-induced skin adverse drug reactions. Drugs belonging to this latter group are widely used in psychiatry, and the greatest SJS/TEN risk is connected with carbamazepine, lamotrigine, valproate. The authors present a 28-year-old man treated with lamotrigine because of bipolar disorder, who developed erythematous and edematic mucocutaneous efflorescences showing a tendency to merge and rapidly generalize, which lead to necrosis and exfoliation of seemingly unaffected skin (positive Nikolsky’s sign). The presence of numerous deep mucosal ulcers in the mouth, nose and conjunctiva were preventing the intake of food by enteric route. Laboratory findings showed a significant increase in nonspecific inflammatory markers (CRP), hypoproteinemia, hypokalemia, elevated D-dimer products and a slightly elevated alanine aminotransferase activity. Despite early diagnosis and discontinuation of the suspected causal agent, the patient’s severe general condition required treatment on the intensive care unit, where he received intravenous infusions of immunoglobulin G, cyclosporin, glucocorticoids, and the necessary supportive care, as well as local anti-inflammatory and disinfecting agents. The patient was discharged from ICU in a state of improvement after 24 days of hospitalization.
PL
Zespół Stevensa-Johnsona (SJS) i toksyczna nekroliza naskórka (TEN) należą do potencjalnie zagrażających życiu manifestacji odczynów polekowych, których wystąpienie jest praktycznie niemożliwe do przewidzenia. Uważa się, że SJS i TEN mają podobną patogenezę, która dotychczas nie została dokładnie poznana, jednak prawdopodobnie wiąże się z indukcją odpowiedzi immunologicznej przez lek, w wyniku czego dochodzi do apoptozy keratynocytów na drodze swoistej cytotoksyczności komórkowej, humoralnej lub nieswoistej odpowiedzi immunologicznej mediowanej przez układ dopełniacza. Sądzi się, że SJS/TEN może powstawać także na drodze nieimmunologicznej: idiosynkrazji, nietolerancji lub reakcji rzekomoalergicznej. Za większość polekowych odczynów skórnych są odpowiedzialne sulfonamidy, antybiotyki beta-laktamowe oraz leki przeciwpadaczkowe. Leki należące do tej ostatniej grupy są powszechnie stosowane w psychiatrii, a największym ryzykiem wywołania SJS/TEN obarczone są karbamazepina, lamotrygina, walproinian. Autorzy pracy przedstawiają przypadek 28-letniego mężczyzny leczonego z powodu choroby afektywnej dwubiegunowej, u którego w 12. dobie po włączeniu do leczenia lamotryginy wystąpiły rumieniowo-obrzękowe zmiany śluzówkowo- -skórne mające tendencję do zlewania i szybkiego uogólniania, prowadząc do martwicy i spełzania pozornie niezmienionego naskórka (dodatni objaw Nikolskiego). Znacznie nasilone były zmiany śluzówkowe, występowały liczne, głębokie owrzodzenia w obrębie jamy ustnej, nosowej oraz spojówek, co uniemożliwiało przyjmowanie pokarmów drogą enteralną. W badaniach dodatkowych obserwowano istotny wzrost niespecyficznych markerów stanu zapalnego (CRP), hipoproteinemię, hipokaliemię, podwyższone wartości D-dimerów oraz nieznacznie podwyższone wartości aminotransferazy alaninowej. Pomimo szybkiej diagnozy i odstawienia leku podejrzewanego o związek przyczynowy pacjent z powodu ciężkiego stanu ogólnego wymagał leczenia na oddziale intensywnej terapii, gdzie otrzymał dożylne wlewy immunoglobulin G, cyklosporyny, glikokortykosteroidów, a także niezbędne leczenie wspomagające oraz miejscowe przeciwzapalno-odkażające. Po 24 dniach pobytu na oddziale intensywnej terapii został wypisany do domu w stanie poprawy.
Discipline
Year
Volume
10
Issue
2
Pages
106-114
Physical description
References
  • 1. Demoly P., Viola M., Gomes E. i wsp.: Epidemiology and causes of drug hypersensitivity. W: Pichler WJ. (red.): Drug Hypersensitivity. Karger, 2007: 438.
  • 2. Nebeker J.R., Barach P., Samore M.H.: Clarifying adverse drug events: a clinician’s guide to terminology, documentation, and reporting. Ann. Intern. Med. 2004; 140: 795-801.
  • 3. Rawlins M., Thompson W: Mechanisms of adverse drug reactions. W: Davies D. (red.): Textbook of Adverse Drug Reactions. Oxford University Press, Nowy Jork 1991: 18-45.
  • 4. Bigby M.: Rates of cutaneous reactions to drugs. Arch. Dermatol. 2001; 137: 765-770.
  • 5. Kacalak-Rzepka A., Klimowicz A., Bielecka-Grzela S. i wsp.: Retrospective analysis of adverse cutaneous drug reactions in patients hospitalized in Department of Dermatology and Venereology of Pomeranian Medical University in 19962006. Ann. Acad. Med. Stetin. 2008; 54: 52-58.
  • 6. Gau S.S., Chao P.F., Lin Y.J. i wsp.: The association between carbamazepine and valproate and adverse cutaneous drug reactions in patients with bipolar disorder: a nested matched case-control study. J. Clin. Psychopharmacol. 2008; 28: 509-517.
  • 7. Goldsmith D.R., Wagstaff A.J., Ibbotson T. i wsp.: Lamotrigine: a review of its use in bipolar disorder. Drugs 2003; 63: 2029-2050.
  • 8. Grunze H., Vieta E., Goodwin G.M. i wsp.: WFSBP Task Force On Treatment Guidelines For Bipolar Disorders: The World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) Guidelines for the Biological Treatment of Bipolar Disorders: Update 2010 on the treatment of acute bipolar depression. World J. Biol. Psychiatry 2010; 11: 81-109.
  • 9. Roujeau J.C.: Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis are severity variants of the same disease which differs from erythema multiforme. J. Dermatol. 1997; 24: 726-729.
  • 10. Auquier-Dunant A., Mockenhaupt M., Naldi L. i wsp.: Correlations between clinical patterns and causes of erythema multiforme majus, Stevens-Johnson syndrome, and toxic epidermal necrolysis: results of an international prospective study. Arch. Dermatol. 2002; 138: 1019-1024.
  • 11. Calabrese J.R., Sullivan J.R., Bowden C.L. i wsp.: Rash in multicenter trials of lamotrigine in mood disorders: clinical relevance and management. J. Clin. Psychiatry 2002; 63: 1012-1019.
  • 12. Warnock J.K., Morris D.W: Adverse cutaneous reactions to mood stabilizers. Am. J. Clin. Dermatol. 2003; 4: 21-30.
  • 13. Lin G.L., Chiu C.H., Lin S.K.: Quetiapine-induced erythema multiforme minor: a case report. J. Clin. Psychopharma-col. 2006; 26: 668-669.
  • 14. Fogh K., Mai J.: Toxic epidermal necrolysis after treatment with lamotrigine (Lamictal). Seizure 1997; 6: 63-65.
  • 15. Schlienger R.G., Shapiro L.E., Shear N.H.: Lamotrigine-induced severe cutaneous adverse reactions. Epilepsia 1998; 39 (supl. 7): S22-S26.
  • 16. Khalili B., Bahna S.L.: Pathogenesis and recent therapeutic trends in Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis. Ann. Allergy Asthma Immunol. 2006; 97: 272-280; quiz 281-283, 320.
  • 17. Inachi S., Mizutani H., Shimizu M.: Epidermal apoptotic cell death in erythema multiforme and Stevens-Johnson syndrome. Contribution of perforin-positive cell infiltration. Arch. Dermatol. 1997; 133: 845-849.
  • 18. Nassif A., Bensussan A., Boumsell L. i wsp.: Toxic epidermal necrolysis: effector cells are drug-specific cytotoxic T cells. J. Allergy Clin. Immunol. 2004; 114: 1209-1215.
  • 19. Viard I., Wehrli P., Bullani R. i wsp.: Inhibition of toxic epidermal necrolysis by blockade of CD95 with human intravenous immunoglobulin. Science 1998; 282: 490-493.
  • 20. Chang H.Y., Cooper Z.A., Swetter S.M. i wsp.: Kinetics and specificity of fas ligand induction in toxic epidermal necrolysis. Arch. Dermatol. 2004; 140: 242-244.
  • 21. Bachot N., Revuz J., Roujeau J.C.: Intravenous immunoglobulin treatment for Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: a prospective noncomparative study showing no benefit on mortality or progression. Arch. Dermatol. 2003; 139: 33-36.
  • 22. Chave T.A., Mortimer N.J., Sladden M.J. i wsp.: Toxic epidermal necrolysis: current evidence, practical management and future directions. Br. J. Dermatol. 2005; 153: 241-253.
  • 23. Park G.T., Quan G., Lee J.B.: Sera from patients with toxic epidermal necrolysis contain autoantibodies to periplakin. Br. J. Dermatol. 2006; 155: 337-343.
  • 24. Paquet P., Kaveri S., Jacob E. i wsp.: Skin immunoglobulin deposition following intravenous immunoglobulin therapy in toxic epidermal necrolysis. Exp. Dermatol. 2006; 15: 381-386.
  • 25. Egan C.A., Grant WJ., Morris S.E. i wsp.: Plasmapheresis as an adjunct treatment in toxic epidermal necrolysis. J. Am. Acad. Dermatol. 1999; 40: 458-461.
  • 26. Redondo P., de Felipe I., de la Pena A. i wsp.: Drug-induced hypersensitivity syndrome and toxic epidermal necrolysis. Treatment with N-acetylcysteine. Br. J. Dermatol. 1997; 136: 645-646.
  • 27. Fischer M., Fiedler E., Marsch WC. i wsp.: Antitumour necrosis factor-alpha antibodies (infliximab) in the treatment of a patient with toxic epidermal necrolysis. Br. J. Dermatol. 2002; 146: 707-709.
  • 28. Hunger R.E., Hunziker T., Buettiker U. i wsp.: Rapid resolution of toxic epidermal necrolysis with anti-TNF-alpha treatment. J. Allergy Clin. Immunol. 2005; 116: 923-924.
  • 29. Bazire S., Benefield WH.: Psychotropic Drug Directory: The Mental Health Professionals’ Handbook. Quay Books; Organon Inc., 2009.
  • 30. Ciraulo D.A.: Drug Interactions in Psychiatry. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2006.
  • 31. Piechota M., Banach M., Kopeć A. i wsp.: Toxic epidermal necrolysis (Lyell’s syndrome): case report and review of the literature. Arch. Med. Sci. 2008; 4: 480-485.
Document Type
article
Publication order reference
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-5a87f6e2-b1d2-40b0-96aa-83b51c05eb3a
Identifiers
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.