PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2009 | 5 | 3 | 186-193
Article title

Nadwrażliwość na aspirynę i inne niesteroidowe leki przeciwzapalne

Content
Title variants
EN
Sensitivity to aspirin and other nonsteroidal anti-inflammatory drugs
Languages of publication
EN PL
Abstracts
EN
Clinically, two types of the sensitivity to aspirin (ASA) are distinguished: bronchospastic and urticaria/ angioedema. Bronchospastic type of ASA sensitivity occurs in patients with asthma and it is called ASA- asthma. In these patients the symptoms of ASA- sensitivity are: dyspnoea and extrabronchial symptoms i.e. watery rhinorrhoea, conjunctivitis and lacrimation, flushing of the face, neck and chest. Dramatic oedema of the larynx, fall in blood pressure and even death have been described as well. ASA- induced urticaria/ angioedema is called ASA- urticaria and this type sensitivity concerns mainly patients with chronic or recurrent urticaria and angioedema. ASA- asthma and ASA- urticaria occur in patients of any age, but it especially concerns women between 30 and 50 years of age (70% of examined patients). In some patients with ASA- sensitivity atopy is stated. The typical feature of ASA- asthma are nasal and paranasal polyps, which are recurrent and persistent. They are presented in 80% asthmatics sensitive to ASA. Nasal mucosa of ASA- asthmatics is inflamed with T- lymphocytes, eosinophils, mast cells and macrophages. The majority of proinflammatory cells elicit expression mRNA for IL- 5. Bronchial mucosa is also inflamed with eosinophils, which are the rich source of leukotriene C4, which probably takes part in the pathomechanism of sensitivity to ASA. The clinical course of ASAasthma is usually severe, but using inhaled corticosteroids and long- acting β2-agonist control asthma may be achieved. It was reported, that majority of nonsteroidal anti- inflammatory drugs (NSAID’s) elicited dyspnoea in patients with ASA- asthma and skin eruption in ASA- urticaria patients. The above mentioned symptoms are produced by indomethacin, mefenamic acid, flufenamic acid, ibuprofen, phenylbutazone, naproxen, diflunisal and zomepirac. On the other hand, paracetamol, chloroquine, benzydamine, salicylic acid and dextropropoxyphene are well- tolerated by patients with ASA- asthma. Detection of sensitivity to ASA and other NSAID’s is based mainly on the anamnesis and oral challenge with administration of increasing ASA doses at 24 hours intervals. Sometimes, nasal and inhaling tests with ASA lysine are performed. These test are more safely, but less sensitive. In provocative test only ASA is recommended. In patients with ASA- asthma and ASA- urticaria, ASA desensitization may be induced by administering increasing doses of ASA every 24 hours until a good tolerance of 600 mg is obtained. There is hypothesis, that pathomechanism of the ASA- asthma and ASA- urticaria is related cyclooxygenase inhibition – an enzyme, which is involved in prostaglandins, prostacycline and thromboxane synthesis.
PL
Wyróżnia się dwa rodzaje nadwrażliwości na kwas acetylosalicylowy (ASA): oskrzelowy i pokrzywkowy. Rodzaj pierwszy dotyczy chorych na astmę, u których ASA wywołuje napady duszności i objawy pozaoskrzelowe, takie jak wodnisty katar nosa, zaczerwienienie twarzy, szyi i klatki piersiowej, łzawienie. Opisano także obrzęk krtani, spadek ciśnienia tętniczego krwi, a nawet zgony. Pokrzywkowa postać nadwrażliwości na ASA dotyczy głównie chorych na przewlekłą pokrzywkę. ASA- astma i ASA- pokrzywka występują w każdym wieku, ale głównie dotyczą kobiet (70% badanych) w wieku 30-50 lat. U części tych chorych występują cechy atopii. Charakterys‑ tyczną cechą ASA- astmy są polipy nosa, często powiązane w przewlekłym zapaleniem zatok. Stwierdza się je u około 80% chorych na ASA- astmę. Polipy nosa mają charakter nawrotowy. Błona śluzowa nosa chorych na ASA- astmę jest nacieczona T- limfocytami, eozynofilami, komórkami tucznymi i makrofagami, większość komórek wykazuje ekspresję mRNA dla IL- 5. Błona śluzowa oskrzeli również jest nacieczona eozynofilami będącymi bogatym źródłem leukotrienu C4, który prawdopodobnie bierze udział w patomechanizmie nadreaktywności na ASA. Przebieg kliniczny ASA- astmy u większości chorych jest ciężki, ale kontrolę astmy można uzyskać dzięki stosowaniu wziewnych glikokortykosteroidów i długo działających β2-agonistów. Objawy nadwrażliwości wywołuje większość niesteroidowych leków przeciwzapalnych. U chorych na astmę jest to duszność, a u chorych na pokrzywkę – wysiewy skórne. Objawy te są wywoływane przez indometacynę, kwas mefenamowy i flufenamowy, ibuprofen, fenylbutazon, naproksen, diflunisal i zomepirak. Natomiast dobrze tolerowane przez chorych na ASA- astmę są paracetamol, chlorochina, benzydamina, kwas salicylowy i dekstropropoksyfen. Nadwrażliwość na ASA ujawnia się na podstawie wywiadu i doustnych testów prowokacyjnych ze wzrastającymi dawkami ASA podawanymi w odstępach 24-godzinnych. Ponadto stosuje się też testy prowokacyjne z lizynową pochodną ASA stosowną donosowo lub wziewnie. Testy te są bezpieczniejsze niż test doustny, ale mniej czułe. Testy prowokacyjne powinny być wykonywane tylko z ASA. U chorych na ASA- astmę i ASA- pokrzywkę, podając co 24 godziny wzrastające dawki ASA, można wytworzyć stan tolerancji na 600 mg ASA. Patomechanizm ASA- astmy i ASA- pokrzywki wiązany jest z hamowaniem cyklooksygenazy – enzymu zaangażowanego w syntezę prostaglandyn, prostacykliny i tromboksanu.
Discipline
Year
Volume
5
Issue
3
Pages
186-193
Physical description
Contributors
  • Klinika Gruźlicy, Chorób i Nowotworów Płuc Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Iwona Grzelewska-Rzymowska
  • Klinika Gruźlicy, Chorób i Nowotworów Płuc Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Iwona Grzelewska-Rzymowska
References
  • 1. Widal M.F., Abramin P., Leimoyez J.: Anaphylaxis et idiosyncrasie. Presse Med. 1922; 30: 189-192.
  • 2. Szczeklik A., Gryglewski R.J., Czerniawska-Mysik G.: Clinical patterns of hypersensitivity to non-steroidal antiinflammatory drugs and their pathogenesis. J. Allergy Clin. Immunol. 1977; 60: 276-284.
  • 3. Samter M., Beers R.F. Jr.: Intolerance to aspirin. Clinical studies and consideration of its pathogenesis. Ann. Intern. Med. 1968; 68: 975-983.
  • 4. Grzelewska-Rzymowska I., Rożniecki J., Szmidt M., Kowalski M.L.: Asthma with aspirin intolerance. Clinical entity or coincidence of nonspecific bronchial hyperreactivity and aspirin intolerance. Allergol. Immunopathol. 1981; 9: 533-538.
  • 5. Szczeklik A., Niżankowska E., Duplaga M.: Natural history of aspirin-induced asthma. AIANE Investigators. European Network on Aspirin-Induced Asthma. Eur. Respir. J. 2000; 16: 432-436.
  • 6. Grzelewska-Rzymowska I., Bogucki A., Szmidt M. i wsp.: Migraine in aspirin-sensitive asthmatics. AHergol. Immu-nopathol. 1985; 13: 13-16.
  • 7. Brown B.L., Harner S.G., Van Dellen RG.: Nasal polypectomy in patients with asthma and sensitivity to aspirin. Arch. Otolaryngol. 1979; 105: 413-416.
  • 8. Varga E.M., Jacobson M.R, Masuyama K i wsp.: Inflammatory cell populations and cytokine mRNA expression in the nasal mucosa in aspirin-sensitive rhinitis. Eur. Respir. J. 1999; 14: 610-615.
  • 9. Lumry WR, Curd J.G., Zeiger R.S. i wsp.: Aspirin-sensitive rhinosinustis: the clinical syndrom and effects of aspirin administration. J. Allergy Clin. Immunol. 1983; 71: 580-587.
  • 10. Settipane RA., Constantine H.P., Settipane GA.: Aspirin intolerance and recurrent urticaria in normal adults and children. Allergy 1980; 35: 149-284.
  • 11. Grzelewska-Rzymowska I., Szmidt M., Rożniecki J.: Aspirin-induced urticaria a clinical study. J. Invest. Alergol. Clin. Immunol. 1992; 2: 39-42.
  • 12. Weltman J.K., Szaro RP, Settipane G.A.: An analysis of the role of IgE in intolerance to aspirin and tartrazine. Allergy 1978; 34: 273.
  • 13. Doeglas H.M.: Reactions to aspirin and food additives in patients with chronic urticaria, including the physical urticarias. Br. J. Dermatol. 1975; 93: 135-143.
  • 14. Moore-Robinson M., Warin RP: Effect of salicylates in urticaria. Br. Med. J. 1967; 4: 262-264.
  • 15. Vanselow N.A., Smith J.R.: Bronchial asthma induced by indomethacin. Ann. Int. Med. 1967; 66: 568-572.
  • 16. Grzelewska-Rzymowska I., Rożniecki J., Szmidt M.: Aspirin “desensitization” in patients with aspirin-induced urticaria and angioedema. Allergol. Immunopathol. 1988; 16: 305-308.
  • 17. Grzelewska-Rzymowska I., Szmidt M., Rożniecki J.: Urticaria/angioedema-type sensitivity to aspirin and other nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Diagnostic value of anamnesis and challenge test with acetyl-salicylic acid. J. Invest. Allergol. Clin. Immunol. 1992; 2: 191-195.
  • 18. Pleskow WW, Stevenson D.D., Mathison DA i wsp.: Aspirin desensitization in aspirin-sensitive asthmatic patients: clinical manifestations and characterization of the refractory period. J. Allergy Clin. Immunol. 1982; 69: 11-19.
  • 19. Kowalski M.L., Śliwińska-Kowalska M., Igarashi Y. i wsp.: Nasal secretion in response to acetylsalicylic acid. J. Allergy Clin. Immunol. 1993; 91: 580-398.
  • 20. Niżankowska E., Bestyńska-Krypel A., Ćmiel A., Szczeklik A.: Oral and bronchial provocation tests with aspirin for diagnosis of aspirin-induced asthma. Eur. Respir. J. 2000; 15: 863-869.
  • 21. Kowalski M.L., Grzelewska-Rzymowska I., Rożniecki J., Szmidt M.: Aspirin tolerance induced in aspirin-sensitive asthmatics. Allergy 1984; 39: 171-178.
  • 22. Szmidt M., Grzelewska-Rzymowska I., Kowalski M., Rożniecki J.: Tolerance to acetylsalicylic acid (ASA) induced in ASA-sensitive asthmatics does not depend on initial adverse reaction. Allergy 1987; 42: 182.
  • 23. Kowalski M.L., Grzelewska-Rzymowska I., Szmidt M., Rożniecki J.: Clinical efficacy of aspirin in “desensitised” aspirin-sensitive asthmatics. Eur. J. Respir. Dis. 1986; 69: 219-225.
  • 24. Sweet J.M., Stevenson D.D., Simon RA., Mathison RA.: Long-term effects of aspirin desensitization - treatment for aspirin sensitive rhinosinusitis/asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 1990; 85: 59-65.
  • 25. Berges-Gimeno P.M., Simon RA., Stevenson D.D.: Longterm treatment with aspirin desensitization in asthmatic patients with aspirin-exacerbated respiratory disease. J. Allergy Clin. Immunol. 2003; 111: 180-186.
  • 26. Wong J.T, Nagy C.S., Krinzman S.J. i wsp.: Rapid oral challenge-desensitization for patients with aspirin-related urticaria-angioedema. J. Allergy Clin. Immunol. 2000; 105: 997-1001.
  • 27. Krilis S., Gregson R.P., Basten A., Baldo B.A.: Investigation of the possible involvement of IgE anti-salicyloyl antibodies in patients with urticaria. Int. Archs. Allergy Appl. Immunol. 1981; 64: 293-301.
  • 28. Szmidt M., Grzelewska-Rzymowska I., Rożniecki J. i wsp.: Histaminemia after aspirin challenge in aspirin-sensitive asthmatics. Agents and Actions 1981; 11: 105-107.
  • 29. Grzelewska-Rzymowska I., Szmidt M., Rożniecki J., Grzegorczyk J.: Serum neutrophil chemotactic activity (NCA) during aspirin-induced bronchoconstiction. Allergol. Immunopathol. 1988; 16: 99-103.
  • 30. Basso J.V., Schwartz L.B., Stevenson D.D.: Tryptase and histamine release during aspirin-induced respiratory reactions. J. Allergy Clin. Immunol. 1991; 88: 830-837.
  • 31. Fareri N.R., Howland WC., Stevenson D.D., Spiegelberg H.L.: Release of leukotrienes, prostaglandins, and histamine into nasal secretions of aspirin-sensitive asthmatics during reaction to aspirin. Am. Rev. Respir. Dis. 1988; 137: 847-854.
  • 32. Sładek K., Szczeklik A.: Cysteinyl leukotriens over production and mast cell activation in aspirin provoked bronchospasm in asthma. Eur. Respir. J. 1993; 6: 391-399.
  • 33. Warren M.S., Sloan S.J., Westcott J.Y. i wsp.: LTE4 increases in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) of aspirin-intolerant asthmatics (AIA) after instillation of indomethacin. J. Allergy Clin. Immunol. 1995; 95: 170A
  • 34. Nasser S.M., Pfister R., Christie P.E. i wsp.: Inflammatory cell populations in bronchial biopsies from aspirin-sensitive asthmatic subjects. Am. J. Resp. Crit. Care Med. 1996; 153: 90-96.
  • 35. Demoly P, Jaffuel D., Lequeux N. i wsp.: Prostaglandin H synthase 1 and 2 immunoreactivities in the bronchial mucosa of asthmatics. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997; 155: 670-675.
  • 36. Sousa A.R., Pfister R., Christie PE. i wsp.: Enhanced expression of cyclo-oxygenase isoenzyme 2 (COX-2) in asthmatic airway and its cellular distribution in aspirinsen-sitive asthma. Thorax 1997; 52: 940-945.
  • 37. Cowburn A.S., Sładek K., Soja J. i wsp.: Over expression of leukotriene C4 synthase in bronchial biopsies from patients with aspirin-intolerant asthma. J. Clin. Invest 1998; 101: 1-13.
  • 38. Szczeklik A., Sładek K., Dworski R i wsp.: Bronchial aspirin challenge causes specific eicosanoid response in aspirin-sensitive asthmatics. Am. J. Resp. Crit. Care Med. 1996; 154: 1608-1614.
  • 39. Stevenson D.D., Simon R.A.: Lack of cross-reactivity between rofecoxib and aspirin in aspirin-sensitive patients with asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 2001; 108: 47-51.
  • 40. Christie EE., Tagari P, Ford-Hutchinson W i wsp.: Urinary leukotriene E4 after lysine-aspirin inhalation in asthmatic subjects. Am. Rev. Respir. Dis. 1992; 146: 1531-1534.
  • 41. Szczeklik A., Stevenson D.D.: Aspirin-induced asthma: advances in pathogenesis and management. J. Allergy Clin. Immunol. 1999; 104: 5-13.
  • 42. Sanak M., Simon H.U., Szczeklik A.: Leukotriene C4 synthase promotor polymorphism and risk of aspirin-induced asthma. Lancet 1997; 350: 1599-1600.
  • 43. Szczeklik A., Mastalerz L., Niżankowska E., Ćmiel A.: Protective and bronchodilator effects of prostaglandin E and salbutamol in aspirin-induced asthma. Am. J. Resp. Crit. Care Med. 1996; 153: 567-571.
  • 44. Szmidt M., Wasiak W: The influence of misoprostol, a PGE1 analogue on aspirin (ASA)-induced bronchocon-striction in ASA-sensitive asthmatics. ERS Annual Congress Nice 1-5 October, 1994 (A).
  • 45. Sestini I?, Armetti L., Gambaro G. i wsp.: Inhaled PGE2 prevents aspirin-induced bronchoconstriction and urinary LTE4 excretion in aspirin-sensitive asthma. Am. J. Crit. Care Med. 1996; 153: 572-575.
  • 46. Sausa A.R., Lams B.E., Pfister R. i wsp.: Expression of interleukin-5 and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor in aspirin-sensitive and non-aspirin-sensitive asthmatic airway. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997; 156: 1384-1389.
  • 47. Sanak M., Bazan-Socha S., Szczeklik A.: Leukotriene C4 synthase (LTC4s) expression in blood eosinophils of patients with asthma. Eur. Respir. J. 1998; 12: 373-378.
  • 48. Grzelewska-Rzymowska I.: Serum neutrophil chemotactic activity (NCA) during aspirin-induced urticaria and angioedema. Allergol. Immunopathol. 1988; 16: 231-236.
  • 49. Szmidt M., Kowalski M.L., Grzelewska-Rzymowska I., Rożniecki J.: Potentation by acetylsalicylic acid of skin weal response to compound 48/80 in aspirin-sensitive asthmatics. Allergy 1983; 38: 43-48.
  • 50. Juergens U.R., Christiansen S.C., Stevenson D.D., Żuraw B.L.: Inhibition of monocyte leukotriene B4 production after aspirin desensitization. J. Allergy Clin. Immunol. 1995; 96: 148-156.
  • 51. Mastalerz L., Setkowicz M., Sanak M., Szczeklik A.: Hypersensitivity to aspirin: Common eicosanoid alterations in urticaria and asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 2004; 113: 4: 771-775.
  • 52. Cerletti C., Livio M., De Gaetano G.: Non-steroidal antiinflammatory drugs react with two sites on platelet cyclo-oxygenase. Biochim. Biophys. Acta 1982; 714: 122-128.
  • 53. Szmidt M., Kowalski M.L., Grzelewska-Rzymowska I., Roż-niecki J.: Schutzwirkung von Natriumsalicylat gegen Aspirin - (ASS) induzierte Unvertraglichkeitseaktionen bei ASS-empfindlichen Asthmatikeren. Bochumer. Treff. 1985: 236-246, Ed. Boehringer Ingelheim.
  • 54. Szmidt M., Grzelewska-Rzymowska I., Rożniecki J., Grzegorczyk J.: Aktywność chemotaktyczna surowicy krwi dla granulocytów obojętnochtonnych po aspirynie w stanie tolerancji na aspirynę u chorych na astmę z nadwrażliwością na tę substancję. Pneumonol. Alergol. Polska 1991; 59 (1-2): 16-21.
  • 55. Grzelewska-Rzymowska I., Szmidt M., Grzegorczyk M., Rożniecki J.: Aktywność chemotaktyczna surowicy dla granulocytów po aspirynie u chorych z pokrzywkowo-obrzękową postacią nadwrażliwością na aspirynę znajdujących się w stanie tolerancji na ten lek. Pneumonol. Alergol. Pol. 1993; 61: 367-361.
  • 56. Nasser S.M., Patel M., Bell G.S., Lee TH.: The effect of aspirin desensitization on urinary leukotriene E4 concentrations in aspirin-sensitive asthma. Am. J. Resp. Crit. Care Med. 1995; 151: 1326-1330.
  • 57. Mullarkey M.F., Thomas PS., Hansen JA. i wsp.: Association of aspirin-sensitive asthma with HLA DQw2. Am. Rev. Respir. Dis. 1986; 133: 261-263.
  • 58. Lympany P.A., Welsh K.I., Christe P.E., Schmitz-Schumann M.: An analysis with sequences-specific oligonucleotide probes of the association between aspirin-induced asthma and antigens of the HLA system. J. Allergy Clin. Immunol. 1993; 992: 114-122.
  • 59. Szmidt M., Witas H., Grzelewska-Rzymowska I. i wsp.: Występowanie HLA DQB1*0201 swoistej sekwencji nukleotydów w genomie u chorych na astmę z nadwrażliwością na aspirynę. Pneumonol. Alergol. Pol. 1994; 62: (supl. 3): 160.
  • 60. Dekker J.W, Niżankowska E., Schmitz-Schumann M. i wsp.: Aspirin-induced asthma and HLA-DRB1 and HLA-DRB1 genotypes. Clin. Exp. Allergy 1997; 27: 574-577.
Document Type
article
Publication order reference
Identifiers
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-5584592e-9fb2-4ae6-8f22-ea2205cc80ba
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.