PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2009 | 9 | 4 | 240 - 246
Article title

Neuropatologia stwardnienia rozsianego – fakty i kontrowersje

Content
Title variants
EN
Neuropathology of multiple sclerosis – facts and controversies
Languages of publication
EN PL
Abstracts
EN
In its classical meaning multiple sclerosis (MS) denotes a demyelinating disease of the central nervous system, resulting in a multifocal, multistage and, less frequently, chronic progressive neurological syndrome. Currently, MS is treated largely as a generalised degenerative disease of the brain and spiral cord, in which an inflammatory process leads to not only demyelination and injury of axons but also to loss of neurons and cerebral atrophy. In its anatomical patterns at the beginning a subacute inflammatory process prevails, which becomes transformed into a chronic inflammation, linked to manifestation of foci (plaques) of variable numbers, size and distribution. The lesions may be observed using magnetic resonance tomography in T1- and T2-dependent patterns. The methods demonstrate also atrophy of the grey matter, particularly within the cerebral cortex, which is of a high clinical significance, determining several signs/symptoms of the disease. Several morphological, mainly immunohistochemical studies, demonstrated extensive lesions not only to the myelin but also to axons, already in fresh lesions. In the cellular infiltrates numerous lymphocytes T and B are encountered, of a high significance for the immunological pathomechanism of the disease. Several data indicate that the pathological process in MS reflects to a significant extent apoptosis, particularly apoptosis of oligodendroglia cells. Neuropathological investigations, performed largely on peripheral blood lymphocytes suggest that a retrovirus associated with MS may play a role in aetiology of MS. The extensive discussion whether MS is a uniform nosological unit still continues and, until now, only certain variability of neuropathological lesions, mainly demyelination, has been proven.
PL
W klasycznym ujęciu stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) jest chorobą demielinizacyjną ośrodkowego układu nerwowego, w następstwie której występuje wieloogniskowy i wielofazowy, rzadziej przewlekle postępujący zespół neurologiczny. Obecnie stwardnienie rozsiane traktowane jest w dużym stopniu jako uogólniona choroba zwyrodnieniowa mózgu i rdzenia kręgowego, w której w wyniku procesu zapalnego dochodzi nie tylko do demielinizacji i uszkodzenia aksonów, ale również do ubytku neuronów i zaniku mózgu. W obrazie anatomicznym początkowo dominuje podostry proces zapalny, który przechodzi w zapalenie o charakterze przewlekłym, co łączy się z wystąpieniem ognisk (blaszki, plaki) o różnej liczbie, wielkości i rozmieszczeniu. Zmiany można zaobserwować metodą tomografii rezonansu magnetycznego w obrazach T1- i T2-zależnych. Metody te wykazują również zanik istoty szarej, szczególnie kory mózgowej, co ma duże znaczenie kliniczne, determinując wiele objawów choroby. Na podstawie szeregu badań morfologicznych, głównie immunohistochemicznych, wykazano duże uszkodzenia nie tylko mieliny, ale również aksonów już w świeżych blaszkach. W naciekach komórkowych spotyka się wiele limfocytów T i B o dużym znaczeniu w patomechanizmie immunologicznym choroby. Wiele danych wskazuje, że na proces patologiczny w SM wpływ ma apoptoza, zwłaszcza komórek oligodendrogleju. Badania neuropatologiczne, ale w dużym stopniu przeprowadzone na materiale limfocytów krwi obwodowej, sugerują, że w etiologii SM istotną rolę może odgrywać retrowirus związany ze stwardnieniem rozsianym. Tocząca się szeroko dyskusja, czy SM jest jednolitą jednostką nozologiczną, nie została zakończona – na razie pewna jest jedynie różnorodność zmian neuropatologicznych.
Discipline
Publisher

Year
Volume
9
Issue
4
Pages
240 - 246
Physical description
Contributors
  • Zespół Badawczo-Leczniczy Chorób Neuroimmunologicznych Instytutu Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. Mirosława Mossakowskiego PAN, ul. Przybyszewskiego 49, 60-355 Poznań, tel.: 61 869 15 65, tel. kom.: 0 602 245 703, mwender@ump.edu.pl
References
  • 1. Mao P., Reddy P.H.: Is multiple sclerosis a mitochondrial disease? Biochim. Biophys. Acta 2009 (Epub ahead of print).
  • 2. Wender M.: Choroby demielinizacyjne. W: Liberski PP, Papierz W (red.): Neuropatologia Mossakowskiego. Czelej, Lublin 2005.
  • 3. Rudick R.A., Trapp B.D.: Gray-matter injury in multiple sclerosis. N. Engl. J. Med. 2009; 361: 1505-1506.
  • 4. Wegner C., Stadelmann C.: Gray matter pathology and multiple sclerosis. Curr. Neurol. Neurosci. Rep. 2009; 9: 399-404.
  • 5. Bø L.: The histopathology of grey matter demyelination in multiple sclerosis. Acta Neurol. Scand. Suppl. 2009; (189): 51-57.
  • 6. Calabrese M., Gallo P.: Magnetic resonance evidence of cortical onset of multiple sclerosis. Mult. Scler. 2009; 15: 933-941.
  • 7. Bø L., Vedeler C.A., Nyland H.I. i wsp.: Subpial demyelination in the cerebral cortex of multiple sclerosis patients. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 2003; 62: 723-732.
  • 8. Gilmore C.P., Donaldson I., Bø L. i wsp.: Regional variations in the extent and pattern of grey matter demyelination in multiple sclerosis: a comparison between the cerebral cortex, cerebellar cortex, deep grey matter nuclei and the spinal cord. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2009; 80: 182-187.
  • 9. Fisher E., Lee J.C., Nakamura K., Rudick R.A.: Gray matter atrophy in multiple sclerosis: a longitudinal study. Ann. Neurol. 2008; 64: 255-265.
  • 10. Fisniku L.K., Chard D.T., Jackson J.S. i wsp.: Gray matter atrophy is related to long-term disability in multiple sclerosis. Ann. Neurol. 2008; 64: 247-254 (errata w: Ann. Neurol. 2009; 65: 232).
  • 11. Chard D.T., Miller D.H.: What you see depends on how you look: gray matter lesions in multiple sclerosis. Neurology 2009; 73: 918-919.
  • 12. Mainero C., Benner T., Radding A. i wsp.: In vivo imaging of cortical pathology in multiple sclerosis using ultra-high field MRI. Neurology 2009; 73: 941-948.
  • 13. Vercellino M., Masera S., Lorenzatti M. i wsp.: Demyelination, inflammation, and neurodegeneration in multiple sclerosis deep gray matter. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 2009; 68: 489-502.
  • 14. Vogt J., Paul F., Aktas O. i wsp.: Lower motor neuron loss in multiple sclerosis and experimental autoimmune encephalomyelitis. Ann. Neurol. 2009; 66: 310-322.
  • 15. Trapp B.D., Peterson J., Ransohoff R.M. i wsp.: Axonal transection in the lesions of multiple sclerosis. N. Engl. J. Med. 1998; 338: 278-285.
  • 16. Narayanan S., Fu L., Pioro E. i wsp.: Imaging of axonal damage in multiple sclerosis: spatial distribution of magnetic resonance imaging lesions. Ann. Neurol. 1997; 41: 385-391.
  • 17. van Walderveen M.A., Barkhof F., Pouwels P.J. i wsp.: Neuronal damage in T1-hypointense multiple sclerosis lesions demonstrated in vivo using proton magnetic resonance spectroscopy. Ann. Neurol. 1999; 46: 79-87.
  • 18. Su K.G., Banker G., Bourdette D., Forte M.: Axonal degeneration in multiple sclerosis: the mitochondrial hypothesis. Curr. Neurol. Neurosci. Rep. 2009; 9: 411-417.
  • 19. Baranzini S.E., Jeong M.C., Butunoi C. i wsp.: B cell repertoire diversity and clonal expansion in multiple sclerosis brain lesions. J. Immunol. 1999; 163: 5133-5144.
  • 20. Smith-Jensen T., Burgoon M.P., Anthony J. i wsp.: Comparison of immunoglobulin G heavy-chain sequences in MS and SSPE brains reveals an antigen-driven response. Neurology 2000; 54: 1227-1232.
  • 21. D’Souza S.D., Bonetti B., Balasingam V i wsp.: Multiple sclerosis: Fas signaling in oligodendrocyte cell death. J. Exp. Med. 1996; 184: 2361-2370.
  • 22. Zettl U.K., Kuhlmann T., Brück W: Bcl-2 expressing T lymphocytes in multiple sclerosis lesions. Neuropathol. Appl. Neurobiol. 1998; 24: 202-208.
  • 23. Saas P, Boucraut J., Quiquerez A.L. i wsp.: CD95 (Fas/Apo-1) as a receptor governing astrocyte apoptotic or inflammatory responses: a key role in brain inflammation? J. Immunol. 1999; 162: 2326-2333.
  • 24. Ming X., Li W, Maeda Y. i wsp.: Caspase-1 expression in multiple sclerosis plaques and cultured glial cells. J. Neurol. Sci. 2002; 197: 9-18.
  • 25. Rodriguez M., Lucchinetti C.F.: Is apoptotic death of the oligodendrocyte a critical event in the pathogenesis of multiple sclerosis? Neurology 1999; 53: 1615-1616.
  • 26. Kuhlmann T., Lucchinetti C., Zettl U.K. i wsp.: Bcl-2-expressing oligodendrocytes in multiple sclerosis lesions. Glia 1999; 28: 34-39.
  • 27. Wosik K., Antel J., Kuhlmann T. i wsp.: Oligodendrocyte injury in multiple sclerosis: a role for p53. J. Neurochem. 2003; 85: 635-644.
  • 28. Zang Y.C., Kozovska M.M., Hong J. i wsp.: Impaired apoptotic deletion of myelin basic protein-reactive T cells in patients with multiple sclerosis. Eur. J. Immunol. 1999; 29: 1692-1700.
  • 29. Pender M.P.: Oligodendrocyte apoptosis before immune attack in multiple sclerosis? Ann. Neurol. 2005; 57: 158-159.
  • 30. Cannella B., Gaupp S., Omari K.M., Raine C.S.: Multiple sclerosis: death receptor expression and oligodendrocyte apoptosis in established lesions. J. Neuroimmunol. 2007; 188: 128-137.
  • 31. Kozubski W, Dorszewska J. (red.): Apoptoza w chorobach ośrodkowego układu nerwowego. Czelej, Lublin 2008.
  • 32. Zawada M., Liweń I., Januszkiewicz-Lewandowska D. i wsp.: Cytogenetic analysis of MSRV POL, GAG, ENV sequences and genome instability in multiple sclerosis. Acta Neuropsychiatrica 2009; 21.
  • 33. Lassmann H.: Classification of demyelinating diseases at the interface between etiology and pathogenesis. Curr. Opin. Neurol. 2001; 14: 253-258.
  • 34. Lassmann H., Bruck W, Lucchinetti C.: Heterogeneity of multiple sclerosis pathogenesis: implications for diagnosis and therapy. Trends Mol. Med. 2001; 7: 115-121.
  • 35. Lassmann H.: Mechanisms of demyelination and tissue destruction in multiple sclerosis. Clin. Neurol. Neurosurg. 2002; 104: 168-171.
  • 36. Esiri M.M.: MS: is it one disease? Int. MS J. 2009; 16: 39-41.
  • 37. Barnett M.H., Parratt J.D., Pollard J.D., Prineas J.W: MS: is it one disease? Int. MS J. 2009; 16: 57-65.
Document Type
article
Publication order reference
Identifiers
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-53f308d5-3f86-4768-8b0e-27af90501590
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.