PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2008 | 8 | 4 | 211-217
Article title

Mechanizm działania jonów litu w ośrodkowym układzie nerwowym

Content
Title variants
EN
Mechanism of action of lithium ion in the central nervous system
Languages of publication
EN PL
Abstracts
EN
The aim of this paper is to present current views on proved and possible mechanisms of action of lithium ion in the central nervous system. In spite of the long history of lithium usage in medicine, its mechanism of therapeutic action still has not been fully understood and is being under intensive researches. There have been proposed many hypotheses for this mechanism. They include: the ions (mainly sodium) transport modulation and neurotransmitters, especially monoamines, signalling modulation (regulation of dopaminergic and noradrenergic neurotransmission and stimulation of serotonin secretion); the interference with the secondary messenger systems: mainly phosphatydyloinositol (PI) signalling pathway (inositol mono- and polyphosphatase inhibition) and also cyclic adenosine monophosphate (cAMP) system; other intracellular messengers (like G proteins, protein kinase C or calcium ion); many neuroprotection effects: increasing expression of neuroprotective factors (bcl-2, BAG-1, BDNF and others), the caspases cascade leading to apoptosis inhibition, glycogen synthase kinase 3 subunit (GSK-3b inhibition – this is one of the most important targets for lithium ion in the cell), influence on neurogenesis, reduction of glutaminergic neurotransmission or possible lithium ion action as an antioxidant factor; long-term treatment with lithium salts regulates genes expression in neurons. Understanding the mechanism of lithium action would help researchers to advance not only in finding better drugs for the disease treatment by also in understanding the disease itself.
PL
Celem niniejszego opracowania jest przedstawienie obecnej wiedzy na temat udowodnionych i możliwych mechanizmów działania jonów litu w ośrodkowym układzie nerwowym. Pomimo długiej historii stosowania litu w medycynie ów mechanizm jego działań terapeutycznych wciąż nie został w pełni zrozumiany i podlega intensywnym badaniom. Zaproponowano wiele hipotez odnoszących się do tego działania, wśród których znajdują się: modulacja transportu jonów (głównie sodu) i modulacja neuroprzekaźnictwa, szczególnie w obrębie monoamin (regulacja przekaźnictwa dopaminergicznego i noradrenergicznego oraz stymulacja wydzielania serotoniny); oddziaływanie na układy wtórnych przekaźników: głównie ścieżkę fosfatydyloinozytolu (PI) (hamowanie aktywności mono- i polifosfatazy inozytolu), a także układ cyklicznego adenozynomonofosforanu (cAMP); wpływ na inne systemy przekaźnictwa wewnątrzkomórkowego (takie jak białka G, kinaza białkowa C czy jony wapnia); wiele efektów neuroprotekcyjnych: nasilenie ekspresji czynników neuroprotekcyjnych (bcl-2, BAG-1, BDNF i in.), hamowanie szlaku kaspaz prowadzącego do apoptozy, hamowanie aktywności podjednostki kinazy fosfatazy glikogenu (GSK-3b – jest to jeden z głównych punktów uchwytu dla jonów litu w komórce), wpływ na neurogenezę, redukcja przekaźnictwa glutaminianergicznego oraz możliwa rola jonów litu jako czynnika antyoksydacyjnego; długoterminowe leczenie solami litu reguluje z kolei ekspresję genów w komórkach nerwowych. Zrozumienie mechanizmów działania jonów litu może pomóc nie tylko w opracowaniu nowych lepszych leków, lecz także w dokładniejszym zrozumieniu istoty chorób układu nerwowego, w których terapii stosujemy lit.
Discipline
Year
Volume
8
Issue
4
Pages
211-217
Physical description
References
  • 1. Jefferson J.W, Greist J.H.: Rethinking older psychiatric drugs: lithium. Primary Psychiatry 2006; 13: 47-50.
  • 2. McIntyre R.S., Mancini D.A., Parikh S., Kennedy S.H.: Lithium revisited. Can. J. Psychiatry 2001; 46: 322-327.
  • 3. Young A.H., Hammond J.M.: Lithium in mood disorders: increasing evidence base, declining use? Br. J. Psychiatry 2007; 191: 474-476.
  • 4. Pużyński S.: Leki psychotropowe w terapii zaburzeń psychicznych. Ośrodek Informacji Naukowej „Polfa” Sp. z o.o., Warszawa 2002: 142-150.
  • 5. Rybakowski J.: Sole litu. W: Bilikiewicz A., Pużyński S., Rybakowski J., Wciórka J. (red.): Psychiatria. Tom III. Terapia. Zagadnienia etyczne, prawne, organizacyjne i społeczne. Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2003: 104-109.
  • 6. Huang X., Lei Z., El-Mallakh R.S.: Lithium normalizes elevated intracellular sodium. Bipolar Disord. 2007; 9: 298-300.
  • 7. Montezinho L.P., Castro M.M., Duarte C.B. i wsp.: The interaction between dopamine D2-like and beta-adrenergic receptors in the prefrontal cortex is altered by mood-stabilizing agents. J. Neurochem. 2006; 96: 1336-1348.
  • 8. Lenox R.H., Frazer A.: Mechanism of action of antidepressants and mood stabilizers. W: Davis K.L., Charney D., Coyle J.T, Nemeroff C. (red.): Neuropsychopharmacology: The Fifth Generation of Progress. American College of Neuropsychopharmacology, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2002: 1139-1163.
  • 9. Shaldubina A., Agam G., Belmaker R.H.: The mechanism of lithium action: state of the art, ten years later. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry 2001; 25: 855-866.
  • 10. Coyle J.T, Manji H.K.: Getting balance: drugs for bipolar disorder share target. Nat. Med. 2002; 8: 557-558.
  • 11. Chang M.C.J., Bell J.M., Purdon A.D. i wsp.: Dynamics of docosahexaenoic acid metabolism in the central nervous system: lack of effect of chronic lithium treatment. Neurochem. Res. 1999; 24: 399-406.
  • 12. Rosack J.: Lithium begins to reveal its secrets. Psychiatric News 2002; 37: 24.
  • 13. Layden B., Diven C., Minadeo N. i wsp.: Li+/Mg2+ competition at therapeutic intracellular Li+ levels in human neuroblastoma SH-SY5Y cells. Bipolar Disord. 2000; 2: 200-204.
  • 14. Devaki R., Shankar Rao S., Nadgir S.M.: The effect of lithium on the adrenoceptor-mediated second messenger system in the rat brain. J. Psychiatry Neurosci. 2006; 31: 246-252.
  • 15. Schlecker C., Boehmerle W, Jeromin A. i wsp.: Neuronal calcium sensor-1 enhancement of InsP3 receptor activity is inhibited by therapeutic levels of lithium. J. Clin. Invest. 2006; 116: 1668-1674.
  • 16. Gill R., Mohammed F., Badyal R. i wsp.: High-resolution structure of myo-inositol monophosphatase, the putative target of lithium therapy Acta Crystallogr. D Biol. Crys-tallogr. 2005; 61: 545-555.
  • 17. Williams R.S.B., Cheng L., Mudge A.W, Harwood A.J.: A common mechanism of action for three mood-stabilizing drugs. Nature 2002; 417: 292-295.
  • 18. Gould T.D., Quiroz J.A., Singh J. i wsp.: Emerging experimental therapeutics for bipolar disorder: insights from the molecular and cellular actions of current mood stabilizers. Mol. Psychiatry 2004; 9: 734-755.
  • 19. Rybakowski J.: Działanie neuroprotekcyjne leków przeciwdepresyjnych i normotymicznych. Neuropsychiatria i Neuropsychologia 2006; 1: 49-55.
  • 20. Rybakowski J.: Wpływ leków psychotropowych na plastyczność neuronalną. Farmakoter. Psych. Neurol. 2005; 2: 143-153.
  • 21. Yin L., Wang J., Klein P.S., Lazar M.A.: Nuclear receptor Reverba. is a critical lithium-sensitive component of the circadian clock. Science 2006; 311: 1002-1005.
  • 22. King T.D., Jope R.S.: Inhibition of glycogen synthase kinase-3 protects cells from intrinsic but not extrinsic oxidative stress. Neuroreport 2005; 16: 597-601.
  • 23. Shin J.H., Cho S.I., Lim H.R. i wsp.: Concurrent administration of Neu2000 and lithium produces marked improvement of motor neuron survival, motor function, and mortality in a mouse model of amyotrophic lateral sclerosis. Mol. Pharmacol. 2007; 71: 965-975.
  • 24. Nunes P.V, Forlenza O.V, Gattaz WF.: Lithium and risk for Alzheimer’s disease in elderly patients with bipolar disorder. Br. J. Psychiatry 2007; 190: 359-360.
  • 25. De Ferrari G.V, Chacón M.A., Bania M.I. i wsp.: Activation of Wnt signaling rescues neurodegeneration and behavioral impairments induced by β-amyloid fibrils. Mol. Psychiatry 2003; 8: 195-208.
  • 26. Leng Y., Liang M.H., Ren M. i wsp.: Synergistic neuroprotective effects of lithium and valproic acid or other histone deacetylase inhibitors in neurons: roles of glycogen synthase kinase-3 inhibition. J. Neurosci. 2008; 28: 2576-2588.
  • 27. Li R., El-Mallahk R.S.: A novel evidence of different mechanisms of lithium and valproate neuroprotective action on human SY5Y neuroblastoma cells: caspase-3 dependency. Neurosci. Lett. 2000; 294: 147-150.
  • 28. Sassi R.B., Nicoletti M., Brambilla P. i wsp.: Increased gray matter volume in lithium-treated bipolar disorder patients. Neurosci. Lett. 2002; 329: 243-245.
  • 29. Phillips M.L., Travis M.J., Fagiolini A., Kupfer D.J.: Medication effects in neuroimaging studies of bipolar disorder. Am. J. Psychiatry 2008; 165: 313-320.
  • 30. Pardo R., Andreolotti A.G., Ramos B. i wsp.: Opposed effects of lithium on the MEK-ERK pathway in neural cells: inhibition in astrocytes and stimulation in neurons by GSK3 independent mechanisms. J. Neurochem. 2003; 87: 417-426.
  • 31. Lai J.S., Zhao Z., Warsh J.J., Li P.P.: Cytoprotection by lithium and valproate varies between cell types and cellular stresses. Eur. J. Pharmacol. 2006; 539: 18-26.
  • 32. Jope R.S.: Anti-bipolar therapy: mechanism of action of lithium. Mol. Psychiatry 1999; 4: 117-128.
  • 33. Shao L., Cui J., Young L.T., Wang J.F.: The effect of mood stabilizer lithium on expression and activity of glutathione s-transferase isoenzymes. Neuroscience 2008; 151: 518-524.
  • 34. Aliyazicioglu R., Kural B., Colak M. i wsp.: Treatment with lithium, alone or in combination with olanzapine, relieves oxidative stress but increases atherogenic lipids in bipolar disorder. Tohoku J. Exp. Med. 2007; 213: 79-87.
  • 35. de Vasconcellos A.P.S., Nieto F.B., Crema L.M. i wsp.: Chronic lithium treatment has antioxidant properties but does not prevent oxidative damage induced by chronic variate stress. Neurochem. Res. 2006; 31: 1141-1151.
  • 36. Machado-Vieira R., Andreazza A.C., Viale C.I. i wsp.: Oxidative stress parameters in unmedicated and treated bipolar subjects during initial manic episode: a possible role for lithium antioxidant effects. Neurosci. Lett. 2007; 421: 33-36.
  • 37. Kiełczykowska M., Pasternak K., Musik I. i wsp.: The influence of different doses of lithium administered in drinking water on lipid peroxidation and the activity of antioxidant enzymes in rats. Pol. J. Environ. Stud. 2006; 15: 747-751.
  • 38. Frey B.N., Valvassori S.S., Reus G.Z. i wsp.: Effects of lithium and valproate on amphetamine-induced oxidative stress generation in an animal model of mania. J. Psychiatry Neurosci. 2006; 31: 326-332.
  • 39. Brandish P.E., Su M., Holder D.J. i wsp.: Regulation of gene expression by lithium and depletion of inositol in slices of adult rat cortex. Neuron 2005; 45: 861-872.
  • 40. Lenox R.H., Wang L.: Molecular basis of lithium action: integration of lithium-responsive signaling and gene expression networks. Mol. Psychiatry 2003; 8: 135-144.
  • 41. McColl G., Killilea D.W., Hubbard A.E. i wsp.: Phar-macogenetic analysis of lithium-induced delayed aging in Caenorhabditis elegans. J. Biol. Chem. 2008; 283: 350-357.
  • 42. Ghasemi M., Sadeghipour H., Mosleh A. i wsp.: Nitric oxide involvement in the antidepressant-like effects of acute lithium administration in the mouse forced swimming test. Eur. Neuropsychopharmacol. 2008; 18: 323-332.
  • 43. Kang H.J., Noh J.S., Bae Y.S., Gwag B.J.: Calcium-dependent prevention of neuronal apoptosis by lithium ion: essential role of phosphoinositide 3-kinase and phospholipase Cg. Mol. Pharmacol. 2003; 64: 228-234.
Document Type
article
Publication order reference
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-511df3b8-1ec4-4c32-b543-6f5b13208338
Identifiers
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.