PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2010 | 10 | 2 | 112-117
Article title

Niepowodzenie leczenia stwardnienia rozsianego interferonem beta: kryteria, charakterystyka i próby minimalizacji

Content
Title variants
EN
Interferon beta treatment failure in multiple sclerosis: criteria, characteristics and attempt of minimization
Languages of publication
EN PL
Abstracts
EN
Background: The greater part of patients with RRMS treated with IFN beta shows beneficial modification of the disease. Treatment failure (TF) to IFN beta occurs in 7-49% of RRMS patients depending on the criteria used to define a non-response. Objective: Presentation of criteria, characteristics, prediction of a non-response to IFN beta and brief description of attempts to minimize TF. Method and patients: A critical survey of 35 articles on natural course and IFN beta treatment of RRMS patients was carried out. Results: Criterion of permanent TF based on disability progression (‡1 EDSS step confirmed at 6 months) in RRMS patients receiving IFN beta over 2 years had high sensitivity (85%) in defining a not temporary non-response. Prior to the IFN beta treatment non-responders had lower relapse rate (1.4), higher disability score (2.7 at EDSS) and the greater number of enhancing lesions (3) than responders (1.8, 1.9, 0); p<0.05. Permanent TF is more probable during the first 2 years of IFN beta treatment if there is confirmed disability worsening (>1 step at EDSS). Unchanged TF is less probable if there are new relapses or at least 3 new T2-related lesions. Attempts to minimize TF include appropriate selection of patients, maintenance of symptomatic treatment, management of side effects, no IFN beta treatment interruptions, increase of a dose, lowering of IFN beta neutralizing antibody titre, switching to the 1st and the 2nd line immunomodulating drugs or to monoclonal antibodies (natalizumab). Conclusions: Defining permanent TF depends on criteria of worsening disability. Prediction of enduring TF may be established on previous disability deterioration and the greater number of antecedent, active enhancing lesions (Gd+). The minimization of TF to IFN beta is complex, not always effective procedure and should aim at eliminating the cause of a non-response.
PL
Temat: Większa część chorych na NZSR leczonych IFN beta wykazuje korzystną modyfikację choroby. Niepowodzenie leczenia (NL) interferonem beta występuje u 7-49% chorych na NZSR w zależności od kryteriów braku odpowiedzi na terapię. Cel: Przedstawienie kryteriów, charakterystyki, predykcji braku odpowiedzi na IFN beta oraz krótki opis prób minimalizacji NL. Metoda i pacjenci: Dokonano krytycznego przeglądu 35 artykułów o przebiegu naturalnym i leczeniu IFN beta chorych na NZSR. Wyniki: Kryterium trwałego NL oparte na pogorszeniu niepełnosprawności (NP) o ‡1 st. EDSS (potwierdzonej po 6 miesiącach) u chorych na NZSR otrzymujących IFN beta przez 2 lata wykazało wysoką czułość (85%) w określeniu trwałego braku odpowiedzi. Przed leczeniem IFN beta niereagujący mieli niższy wskaźnik rzutów (1,4), wyższy stopień NP (2,7) i większą liczbę pokontrastowych uszkodzeń (3) w porównaniu z reagującymi (1,9, 1,8, 0); p<0,05. Trwałe NP jest bardziej prawdopodobne w ciągu 2 pierwszych lat leczenia, jeśli wystąpiło potwierdzone pogorszenie NP (‡1 st. EDSS). Utrwalone NL jest mniej prawdopodobne, jeśli występują nowe rzuty lub ‡3 nowe T2-zależne uszkodzenia. Próby minimalizacji NL polegają na właściwym doborze pacjentów, utrzymaniu leczenia objawowego, terapii objawów niepożądanych, unikaniu przerw w leczeniu, zwiększeniu dawki, obniżeniu miana przeciwciał neutralizujących IFN beta, terapii dodanej, zamianie IFN beta na inne leki immunomodulujące I lub II linii oraz na przeciwciała monoklonalne (natalizumab). Wnioski: Definicja trwałego NL zależy od kryteriów pogarszającej się NP. Predykcja trwałego NL może być oparta na poprzedzającym pogorszeniu NP i większej liczbie uprzednich, aktywnych, wzmacniających się uszkodzeń (Gd+). Minimalizacja NL jest złożona, nie zawsze skuteczna i powinna dążyć do eliminacji jego przyczyny.
Discipline
Publisher

Year
Volume
10
Issue
2
Pages
112-117
Physical description
Contributors
  • Samodzielny Publiczny ZOZ, Lecznica Centrum w Warszawie.Adres do korespondencji: Doc. dr hab. n. med. Wojciech Cendrowski, ul. Balladyny 1 D/6, 02-533 Warszawa
References
  • 1. The IFN MS Study Group: Interferon beta-1b in the treatment of multiple sclerosis: final outcome of the randomized controlled trial. Neurology 1995; 45: 1277-1285.
  • 2. The PRISMS Study Group: Randomized, double-blind, placebo-controlled study of interferon beta-1a in RR MS. Lancet 1998; 352: 1498-1504.
  • 3. Jacobs L.D., Cookfair D.L, Rudick R.A. i wsp.: Intramuscular interferon beta-1a for disease progression in relapsing multiple sclerosis. Ann. Neurol. 1996; 39: 285-294.
  • 4. Li D., Paty D.: Magnetic resonance imaging results of the PRISMS trial: a randomized, double-blind, placebo-controlled study of interferon-beta 1a in RR MS. Ann. Neurol. 1999; 46: 197-206.
  • 5. Simon J.H., Jacobs L.D., Campion M. i wsp.: Magnetic resonance studies of intramuscular interferon -1a for relapsing multiple sclerosis. Ann. Neurol. 1998; 43: 79-87.
  • 6. Rio J., Nos C., Tintoré M. i wsp.: Assessment of different treatment failure criteria in a cohort of relapsing remitting multiple sclerosis patients treated with interferon: implications for clinical trials. Ann. Neurol. 2002; 52: 400-406.
  • 7. Rudick R.A., Lee J.C., Simon J. i wsp.: Defining interferon response status in multiple sclerosis patients. Ann. Neurol. 2004; 56: 548-555.
  • 8. Rio J., Nos C., Tintoré M. i wsp.: Defining the response to interferon - in relapsing remitting multiple sclerosis patients. Ann. Neurol. 2006; 59: 344-352.
  • 9. Freedman M., Patry D., Grnad’ Maison F. i wsp.: Treatment optimizations in multiple sclerosis. Can. J. Neurol. Sci. 2004; 31: 157-168.
  • 10. International Working Group for Treatment Optimization in MS: Treatment optimization in multiple sclerosis: report of an international consensus meeting. Eur. J. Neurol. 2004: 11: 43-47.
  • 11. Cendrowski W: Przełom stwardnienia rozsianego: definicja, niepełnosprawność, leczenie. Neurol. Neurochir. Pol. 2008: 42 supl. 4: S499-S500.
  • 12. Proceedings of an International Symposium on Multiple Sclerosis. Comi G., Ferrandez O. (red.). Therapeutic strategies in MS: from neuroprotection to long term efficacy. Adis Intern. Ltd. Paris 2003.
  • 13. Bates D., Toyka K., Wolinsky J.S. i wsp.: Disease management in multiple sclerosis. Eur. Neurol. 2005; 53: 203-205.
  • 14. Miller D.H., Albert P.S., Barkhof F. i wsp.: Guidelines for the use of MR techniques in monitoring the treatment of MS. Ann. Neurol. 1996; 39: 6-16.
  • 15. Sastre-Garriga J., Rio J., Rovira A. i wsp.: Tissue-specific atrophy changes on disease modifying therapy. Multiple Sclerosis 2008; 14 supl. 1: S218.
  • 16. Waubant E., Vukusic S., Gignoux L. i wsp.: Clinical characteristics of responders to interferon therapy for relapsing MS. Neurology 2003; 61: 184-189.
  • 17. Kappos L., Pohlman U., Achnichts L. i wsp.: Betaferon® in Early relapsing remitting multiple sclerosis. Surveillance Trial (BeSt): interim 2- and 4-year data. Multiple Sclerosis 2007; 13 supl. 2: S49.
  • 18. O’Rourke K., Hutchinson M.: Stopping β-interferon therapy in multiple sclerosis. Multiple Sclerosis 2004; 10 supl. 2: S242.
  • 19. Johanson M., Ford H., Denton S.: Disease-modifying drugs for MS: can treatment failure be predicted? Multiple Sclerosis 2002; 8 supl. 1: S20.
  • 20. Malanda G., Castelnovo G., Labauge P. i wsp.: Withdrawal of interferon-beta treatment in 140 consecutive RRMS patients: rate and reasons. Multiple Sclerosis 2006; 12 supl. 1: S189.
  • 21. Cendrowski W: Przebieg naturalny stwardnienia rozsianego w Polsce. Postępy Hig. Med. Dośw. 1968; 22: 655-681.
  • 22. Müller R.: Studies on disseminated sclerosis. Norstedt & Söner. Stockholm 1949
  • 23. Weinshenker B.G, Bass B., Rice G.P. i wsp.: The natural history of multiple sclerosis: a geographically based study. Brain 1989; 112: 133-146.
  • 24. Trojano M., Amato M., Avolio C. i wsp.: Heterogenous impact of an early Interferon beta treatment on disability progression in RRMS subgroups with different baseline profiles. Multiple Sclerosis 2007; 13 supl. 2: S59.
  • 25. Karabudak R., Kurne A., Aydin Ö.F. i wsp.: Clinical differences between responders and non-responders to interferon beta treatment in MS. Multiple Sclerosis 2007; 13 supl. 2: S51-S52.
  • 26. Cendrowski W: Interferon β1B i β1A w leczeniu chorych na nawracająco-ustępujące stwardnienie rozsiane: za i przeciw. Medipress Psychiat. Neurol. 1999; 3: 30-38.
  • 27. Pozzilli C., Miltenburger C., Bugg J. i wsp.: Factors influencing adherence to disease-modifying drugs for MS: baseline data of international, observational study (BetaPlus). Multiple Sclerosis 2007; 13 supl. 2: S135.
  • 28. Devonshire V, Lapierre Y., McDonell R. i wsp.: The Global Adherence Project - a multicentre observational study on adherence to disease-modifying therapies in patients suffering from RR MS. Multiple Sclerosis 2006; 12 supl. 1: S82.
  • 29. Tremlett H.L., Oger J.: Interrupted therapy. Stopping and switching of the β-interferons prescribed for MS. Neurology 2003; 61: 551-554.
  • 30. Lublin F., Whitaker J., Eidelman B. i wsp.: Management of patients receiving interferon beta-1b for MS: report of a consensus conference. Neurology 1996; 46: 12-18.
  • 31. Cendrowski W: Ryzyko zmniejszonej skuteczności interferonu beta u chorych na stwardnienie rozsiane przyjmujących leki uzupełniające. Neurologia Praktyczna 2008; 8: 6-11.
  • 32. Gonsette R.: Combination therapy for multiple sclerosis. Int. MS J. 2004, 11: 11-21.
  • 33. Birnbaum G., Cree B., Altafullah I. i wsp.: Combining beta interferon and atorvastatin may increase disease activity in multiple sclerosis. Neurology 2008; 71: 1390-1395.
  • 34. Pozzilli C., Borriello G.: Possible strategies to reduce inter-feron-beta antibody formation: concomitant treatment with steroids. Eur. J. Neurol. 2002; 9 supl. 2: 223.
  • 35. Ebers G., Heigenhauser L., Daumer M. i wsp.: Disability as an outcome in MS clinical trials. Neurology 2008; 71: 624-631.
Document Type
article
Publication order reference
Identifiers
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-5049cd3f-ca53-4410-a5de-c282552a278f
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.