PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2014 | 68 | 1 | 62–65
Article title

Związek stresu oksydacyjnego z jaskrą

Content
Title variants
EN
The role of oxidative stress in glaucoma
Languages of publication
PL
Abstracts
PL
Do niedawna jaskra była uważana za schorzenie wyłącznie okulistyczne. Dzisiaj wiadomo, że jest ona oczną manifestacją ogólnoustrojowych zaburzeń. Patomechanizmy występujące w jaskrze wydają się podobne do obserwowanych w pozostałych chorobach neurodegeneracyjnych, takich jak np. choroba Alzheimera, gdzie obserwuje się śmierć komórek nerwowych, uszkodzenia związane z szokiem tlenowym, azotowym i odpowiedzią zapalną. Jedyny znany i potwierdzony czynnik ryzyka jaskry – podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe (CWG) nie jest ani wystarczający, ani konieczny do rozwoju i progresji jaskry. Normalizacja CWG często nie zapobiega postępowi choroby. Obserwacje związku stresu oksydacyjnego z jaskra zdają się nie tylko nie zaprzeczać innym teoriom rozwoju jaskry (mechanicznym, naczyniopochodnym, genetycznym i immunologicznym), ale je uzupełniać. Celem pracy jest zestawienie najnowszych wyników badań nad rolą stresu oksydacyjnego w patogenezie jaskry.
EN
Glaucoma has long been considered exclusively a disease of the eye. Today it is known that glaucoma is an occular manifestation of systemic diseases. The pathomechanisms of glaucoma seem to be similar to those observed in other neurodegenerative disorders such as Alzheimer’s disease where nerve cell death, oxidative damage and inflammatory response are observed. The one known and proved glaucoma risk factor – elevated intraocular pressure (IOP), is neither necessary nor sufficient for the development and progression of glaucoma. What is more, IOP normalization does not always prevent disease progression. The data on oxidative stress in glaucomatous disturbances seem not only to conflict other observations but rather complement the mechanical, vascular, genetic and immunologic theories of glaucoma pathogenesis. The aim of the work is a summary of the latest research on the role of oxidative stress in glaucoma.
Discipline
Year
Volume
68
Issue
1
Pages
62–65
Physical description
Contributors
  • Klinika Okulistyki Katedry Okulistyki Wydziału Lekarskiego w Katowicach Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach ul. Ceglana 35 40-952 Katowice +48 531 739 739 tel. +48 32 358 12 77
author
  • Klinika Okulistyki Katedry Okulistyki Wydziału Lekarskiego w Katowicach Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
  • Klinika Okulistyki Katedry Okulistyki Wydziału Lekarskiego w Katowicach Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
References
  • 1. Rokicki W., Dorecka M., Romaniuk W. Śmierć komórek zwojowych siatkówki w przebiegu jaskry – patomechanizm i potencjalne możliwości leczenia. Część I. Klin. Oczna 2007; 7–9.
  • 2. Singh K. Is the patient getting worse? Open Ophthalmol. J. 2009; 3: 65–66.
  • 3. Kołodziejczyk J., Saluk J., Wachowicz B. Stres oksydacyjny – reaktywne formy tlenu i azotu w patogenezie zaburzeń układu krążenia. Ann. Acad. Med. Siles. 2011; 65(4): 63–69.
  • 4. Lodwich M., Romuk E., Echolc B. i wsp. Ocena wybranych parametrów równowagi oksydacyjno-antyoksydacyjnej u dzieci chorych na astmę oskrzelową i atopowe zapalenie skóry. Ann. Acad. Med. Siles. 2012; 66(1): 16–23.
  • 5. Bailey M.S., Landar A., Darley-Usmar V. Mitochondrial proteomics in free radical research. Free Rad. Biol. Med. 2005; 38: 175–188.
  • 6. Sheu S-S., Nauduri D., Anders M.W. Targeting antioxidants to mitochondria: A new therapeutic direction. Biochim. Biophys. Acta 2006; 1762: 256–265.
  • 7. Alvarado, J., Murphy C., Polansky J., Juster R. Age-related changes in trabecular meshwork cellularity. Investig. Ophthalmol. Vis. Sci. 1981; 21: 714–727.
  • 8. Alvarado J., Murphy C., Polansky J., Juster R. Studies on pathogenesis of primary open angle glaucoma: regional analyses of trabecular meshwork cellularity and dense collagen. In: Recent Advances in Glaucoma. Eds. U. Ticho, R. David, 1984, p. 3–8.
  • 9. Alvarado J., Murphy C., Juster R. Trabecular meshwork cellularity in primary open-angle glaucoma and nonglaucomatous normals. Ophthalmology 1984; 91: 564–579.
  • 10. Kahn M., Giblin F., Epstein D. Glutathione in calf trabecular meshwork and its relation to aqueous humor outflow facility. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1983; 24: 1283–1287.
  • 11. Siskova A., Wilhelm J. The effects of hyperoxia, hypoxia, and ischemia/reperfusion on the activity of the rat retina. Physiol. Res. 2001; 50: 267–273.
  • 12. Hirose F., Kiryu J., Miyamoto K. i wsp. In vivo evaluation of retinal injury after transient ischemia in hypertensive rats. Hypertension 2004; 43: 1098.
  • 13. Sacca` S.C., Pascotto A., Venturino G.M. i wsp. Prevalence and treatment of Helicobacter pylori in patients with blepharitis. Investig. Ophthalmol. Vis. Sci. 2006; 47: 501–508.
  • 14. Noske W., Hensen J., Wiederholt M. Endothelin-like immunoreactivity in aqueous humor of patients with primary open-angle glaucoma and cataract. Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1997; 235: 551–552.
  • 15. Chauhan B., LeVatte T., Jollimore C. Model of endothelin-1-induced chronic optic neuropathy in rat. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2004; 45: 144–152.
  • 16. Resch H., Garhofer G., Fuchsjager-Mayrl G., Hommer A., Schmetterer L. Endothelial dysfunction in glaucoma. Acta Ophthalmol. 2009; 87: 4–12.
  • 17. Tezel G., Yang X., Cai J. Proteomic identification of oxidatively modi-fied retinal proteins in a chronic pressure-induced rat model of glaucoma. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2005; 46: 3177–3187.
  • 18. Bonne C., Muller A., Villain M. Free radicals in retinal ischemia. Gen. Pharmacol. 1998; 30: 275–280.
  • 19. Ko M., Peng P., Ma M., Ritch R., Chen C. Dynamic changes in reactive oxygen species and antioxidant levels in retinas in experimental glaucoma. Free Radic. Biol. Med. 2005; 39: 365–373.
  • 20. Moreno M., Campanelli J., Sande P., Sanez D., Keller Sarmiento M., Rosenstein R. Retinal oxidative stress induced by high intraocular pressure. Free Radic. Biol. Med. 2004; 37: 803–812.
  • 21. Dreyer E., Zurakowski D., Schumer R., Podos S., Lipton S. Elevated glutamate levels in the vitreous body of humans and monkeys with glaucoma. Arch. Ophthalmol.1996; 114: 299–305.
  • 22. Vorwerk C., Gorla M., Dreyer E. An experimental basis for implicating excitotoxicity in glaucomatous optic neuropathy. Surv. Ophthalmol. 1999; 43: 142–150.
  • 23. Atlante A., Calissano P., Bobba A., Giannattasio S., Marra E., Passarella S. Glutamate neurotoxicity, oxidative stress and mitochondria. FEBS Lett 2001; 497: 1–5.
  • 24. Yan X., Tezel G., Wax M., Edward D. Matrix metalloproteinases and tumor necrosis factor alpha in glaucomatous optic nerve head. Arch. Oph-thalmol. 2000; 118: 666–673.
  • 25. Yuan L., Neufeld A. Tumor necrosis factor-alpha: A potentially neurodestructive cytokine produced by glia in the human glaucomatous optic nerve head. Glia 2000; 32: 42–50.
  • 26. Tezel G. Oxidative stress in glaucomatous neurodegeneration: mechanisms and consequences. Prog. Retin. Eye Res. 2006; 25: 490–513.
  • 27. Tezel G., Yang X. Caspase-independent component of retinal ganglion cell death, in vitro. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2004; 45: 4049–4059.
  • 28. Xu Y., Wu R., Gu Y., Yang Y., Yang M., Nwariaku F., Terada L. Involvement of TRAF4 in oxidative activation of c-Jun N-terminal kinase. J. Biol. Chem. 2002; 277: 28051–28057.
  • 29. Tezel G., Yang X., Yang J., Wax M. Role of tumor necrosis factor receptor-1 in the death of retinal ganglion cells following optic nerve crush injury in mice. Brain Res. 2004; 996: 202–212.
  • 30. Tezel G., Yang X., Luo C., Peng Y., Sun S., Sun D. Mechanisms of immune system activation in glaucoma: Oxidative stress stimulates antigen presentation by the retina and optic nerve head glia. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2007; 48:705–714.
  • 31. Yang J., Yang P., Tezel G., Patil R., Hernandez M., Wax M. Induction of HLA-DR expression in human lamina cribrosa astrocytes by cytokines and simulated ischemia. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2001; 42: 365–371.
  • 32. Wax M., Tezel G. Neurobiology of glaucomatous optic neuropathy: diverse cellular events in neurodegeneration and neuroprotection. Mol. Neurobiol. 2002; 26: 45–55.
  • 33. Levkovitch-Verbin H., Quigley H., Kerrigan-Baumrind L., D'Anna S., Kerrigan D., Pease M. Optic nerve transection in monkeys may result in secondary degeneration of retinal ganglion cells. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2001; 42: 975–982.
Document Type
article
Publication order reference
Identifiers
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-46b02bc3-d425-4981-bb41-3154a7ad67ba
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.