PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2014 | 68 | 1 | 23–27
Article title

Zawartość cholesterolu we fragmentach tętnic – studium 34 przypadków

Content
Title variants
EN
The content of cholesterol in arterial fragments – study of 34 cases
Languages of publication
PL
Abstracts
EN
BACKGROUND Atherosclerosis is a multifactor disease. It is commonly believed that a high cholesterol level in blood plasma is the main factor which is responsible for the formation of atherosclerotic plaques in arteries. Lipid molecules form not only pathological arteries, but are also part of each blood vessel as an important element of cell mem-branes. The aim of this study is to investigate whether the amount of cholesterol in the arteries is correlated with the degree of atherosclerosis. MATERIAL AND METHODS The research material consists of 34 fragments of arteries originated from the bodies of people who died a sudden death. The samples were divided into four groups according to the severity of atherosclerosis. Cholesterol was determined using a colorimetric method with ferric chloride in concentrated phosphoric and sulfuric acid. RESULTS It was observed that the content of arterial cholesterol in the samples increased with the severity of atherosclerosis. The arteries from persons with severe and very high intensification of the disease were characterized by high levels of cholesterol. CONCLUSIONS There is a relationship between the content of cholesterol in the blood vessel wall and the severity of atherosclerosis, but it is not a directly proportional rectilinear relationship due to the fact that plaques with the progression of the disease are not only enriched in lipids but also in cellular and protein components, such as monocytes, macrophages, thrombocytes, necrotic cells, extracellular matrix proteins and others. Further studies are needed to better understand the pathogenesis of atherosclerosis and verify the thesis of the key role of cholesterol in the formation of atherosclerotic lesions.
PL
WSTĘP Miażdżyca jest chorobą wieloczynnikową. Powszechnie uważa się, że głównym czynnikiem odpowiedzialnym za powstawanie blaszek miażdżycowych w tętnicach jest wysoki poziom cholesterolu w osoczu krwi. Cząsteczki tego lipidu wchodzą w skład nie tylko tętnic objętych patologicznym stłuszczeniem, ale też każdego naczynia krwionośnego jako element budulcowy błon komórkowych. Celem pracy jest odpowiedź na pytanie, czy ilość cholesterolu całkowitego w tętnicach jest skorelowana z poziomem zaawansowania miażdżycy. MATERIAŁ I METODY Materiałem badawczym były 34 wycinki tętnic pochodzące ze zwłok ludzi zmarłych śmiercią nagłą. Próbki były podzielone na 4 grupy ze względu na stopień zaawansowania miażdżycy. Cholesterol oznaczano kolorymetryczną metodą z użyciem chlorku żelaza w stężonym kwasie siarkowym i fosforowym. WYNIKI Zaobserwowano, że średnia zawartość cholesterolu w próbkach tętnic wzrastała wraz ze stopniem zaawansowania miażdżycy. Tętnice pochodzące od osób ze znacznym i bardzo dużym nasileniem choroby charakteryzują się wysokim poziomem cholesterolu. WNIOSKI 1. Istnieje związek między zawartością cholesterolu w ścianie naczynia krwionośnego a zaawansowaniem miażdżycy; nie jest to jednak zależność wprost proporcjonalna, gdyż blaszki miażdżycowe wraz z postępem choroby wzbogacane są nie tylko w lipidy, ale także w komórkowe i białkowe składniki, takie jak monocyty, makrofagi, trombocyty, komórki nekrotyczne, białka macierzy zewnątrzkomórkowej i inne. 2. Konieczne są dalsze badania w celu pogłębienia wiedzy na temat patomechanizmu miażdżycy i weryfikacji tezy o nadrzędnej roli cholesterolu w powstawaniu zmian miażdżycowych.
Discipline
Publisher

Year
Volume
68
Issue
1
Pages
23–27
Physical description
Contributors
  • Katedra i Zakład Biochemii Lekarskiej Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu ul. Chałubińskiego 10 50-368 Wrocław tel. +71 784 13 75, e-mail: aleksandra.kuzan@gmail.com
  • Katedra i Zakład Biochemii Lekarskiej Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu
  • Wojewódzki Szpital Specjalistyczny we Wrocławiu, Ośrodek Badawczo-Rozwojowy, Politechnika Wrocławska, Zakład Inżynierii Biomedycznej i Mechaniki Eksperymentalnej
References
  • 1. Go A.S., Mozaffarian D., Roger V.L. i wsp. American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics–2013 update: a report from the American Heart Association. Circulation 2013; 127: e6–e245.
  • 2. Gersh B.J., Sliwa K., Mayosi B.M., Yusuf S. Novel therapeutic con-cepts: the epidemic of cardiovascular disease in the developing world: global implications. Eur. Heart. J. 2010; 31: 642–648.
  • 3. Elis A. Should HDL cholesterol levels be the primary target of cardio-vascular disease risk assessment and therapy? Expert Rev. Cardiovasc. Ther. 2012; 10: 675–677.
  • 4. Starzyk K., Wożakowska-Kapłon B. Statyny w terapii chorego z nadciśnieniem tętniczym. Nadciśn. Tętn. 2010; 14: 157–165.
  • 5. Bańkowski E. Biochemia. Podręcznik dla studentów uczelni medycznych. Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2009; str. 204–213, 421–428.
  • 6. Pasierski T. Patogeneza miażdżycy i występowanie zdarzeń wieńcowych. Post. Nauk. Med. 2002; 1: 3–5.
  • 7. Sznajderman M. Miażdżyca a nadciśnienie tętnice – aktualne problemy. Czyn. Ryz. 2002; 28–33.
  • 8. Banach M., Markuszewski L., Zasłonka J., Grzegorczyk J., Okoński P., Jegier B. The role of inflammation in the pathogenesis of atherosclerosis. Prz. Epidemiol. 2004; 58: 663–670.
  • 9. Kośmicki M. Czynniki zakaźne w patogenezie choroby wieńcowej. Przew. Lek. 2004; 11: 35–43.
  • 10. Chłopicki S. Zapalenie śródbłonka w atherothrombosis. Kardiol. Dypl. 2005; 4: 77–88.
  • 11. Bäck M., Ketelhuth D.F., Agewall S. Matrix metalloproteinases in atherothrombosis. Prog. Cardiovasc. Dis. 2010; 52: 410–428.
  • 12. Kiuchi K., Nejima J., Takano T., Ohta M., Hashimoto H. Increased serum concentrations of advanced glycation end products: a marker of coronary artery disease activity in type 2 diabetic patients. Heart 2001; 85: 87–91.
  • 13. Kuzan A., Chwiłkowska A., Kobielarz M., Pezowicz C., Gamian A. Glikacja białek macierzy zewnątrzkomórkowej i jej znaczenie w miażdżycy. Postępy Hig. Med. Dośw. 2012; 66: 804–809.
  • 14. Fenyo I.M., Gafencu A.V. The involvement of the monocytes/macrophages in chronic inflammation associated with atherosclerosis. Immunobiology 2013; 2013; 218:1376–1384.
  • 15. Kates M. Techniques of lipidology: isolation, analysis and identification of lipids. In: Laboratory Techniques in Biochemistry and Molecular Biology. Eds. R.H. Burdon & P.H. van Knippenberg. Elsevier, Amsterdam 1986, p. 100–112.
  • 16. Russell D. W. Cholesterol Biosynthesis and Metabolism. Cardiovasc. Drugs. Ther. 1992; 6: 103–110.
  • 17. Ruan X.Z., Moorhead J.F., Tao J.L., Ma K.L., Wheeler D.C., Powis S.H., Varghese Z. Mechanisms of dysregulation of low-density lipoprotein receptor expression in vascular smooth muscle cells by inflammatory cytokines. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2006; 26: 1150–1155.
  • 18. Kot M., Kobielarz M., Maksymowicz K. Assessment of mechanical properties of arterial calcium deposition. Transactions of Famena 2011; 35: 49–56.
  • 19. Lee H.Y., Oh B.H. Aging and arterial stiffness. Circ. J. 2010; 74: 2257–2262.
  • 20. Adiguzel E., Ahmad P.J., Franco C., Bendeck M.P. Collagens in the progression and complications of atherosclerosis. Vasc. Med. 2009; 14: 73–89.
  • 21. Hicks M., Delbridge L., Yue D.K., Reeve T.S. Catalysis of lipid peroxidation by glucose and glycosylated collagen. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1988; 151: 649–655.
  • 22. Rath M., Pauling L. Immunological evidence for the accumulation of lipoprotein(a) in the atherosclerotic lesion of the hypoascorbemic guinea pig. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1990; 87: 9388–9390.
  • 23. Rath M., Pauling L. Hypothesis: lipoprotein(a) is a surrogate for ascorbate. Proc Natl Acad Sci U S A. 1990; 87: 6204–6207. Erratum in: Proc Natl Acad Sci USA 1991; 88: 11588.
  • 24. Ivanov V., Roomi M.W., Kalinovsky T., Niedzwiecki A., Rath M. Antiatherogenic effects of a mixture of ascorbic acid, lysine, proline, arginine, cysteine, and green tea phenolics in human aortic smooth muscle cells. J. Cardiovasc Pharmacol. 2007; 49: 140–145.
  • 25. Bailey A.J., Paul R.G., Knott L. Mechanisms of maturation and ageing of collagen. Mech. Ageing. Dev. 1998; 106: 1–56.
Document Type
article
Publication order reference
Identifiers
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-41bc5cd4-cfff-4ec9-8c3d-bf7c267c531d
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.