PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2016 | 14 | 2 | 104–108
Article title

Wyniki stosowania krioterapii i aplikacji powidonu jodowanego w eradykacji przetrwałej infekcji wysokoonkogennymi typami HPV

Content
Title variants
EN
The results of cryotherapy and local application of povidone-iodine in the eradication of persistent highly oncogenic HPV
Languages of publication
EN PL
Abstracts
EN
Treatment covered 128 women aged 24–67 (37.5 on average), with abnormal cytology: in 77 patients atypical squamous cell of undetermined significance was detected, in 30 patients low-grade squamous intraepithelial lesions were identified while in 21 only the presence of koilocytes was demonstrated. In most cases, the cervix was without any clinical changes or ectropion lesions were detected. In all the patients, the presence of highly oncogenic human papillomavirus (HPV) was detected using viral genotyping reverse transcription polymerase chain reaction. In 45 (35%) patients, a single strain of HPV was detected, HPV 16 (40% of the patients) was most common. In 29 (22.6%) patients, two types of the virus were identified, most frequently HPV 16 or 18. In the remaining 54 (42.1%) patients, multiple types of HPV were detected. The employed therapeutic scheme involved two applications of cryotherapy with liquid nitrogen for 3 minutes, covering the mucosal surface (in the case of ectropion) with the transient zone and cervical canal. Following each application of cryotherapy, povidone-iodine (Betadine) globules were used. In 7 patients, electrocoagulation using the LEEP system was additionally performed (in the case of bleeding ectropion). Two months after the last procedure, HPV was marked again using the RT-PCR method. HPV was not detected in any of the treated patients. In 10 patients due to persistent ectropion lesion on the cervix, electroconization was conducted and histopathology demonstrated no HPV-related lesions. Cryotherapy – accompanied by the application of povidone-iodine – is effective in the prophylaxis and eradication of persistent infection with highly oncogenic HPV.
PL
Leczeniem objęto 128 kobiet w wieku 24–67 lat (średnio 37,5 roku), u których stwierdzono nieprawidłowy wynik badania cytologicznego: u 77 pacjentek – atypowe komórki nabłonka wielowarstwowego płaskiego o nieokreślonym znaczeniu, u 30 – śródnabłonkowe zmiany dysplastyczne niskiego stopnia, a u 21 – jedynie obecność koilocytów. Klinicznie szyjka macicy w większości przypadków nie wykazywała zmian lub wykazywała zmiany o charakterze ektropii. U wszystkich kobiet metodą reakcji łańcuchowej polimerazy z odwrotną transkryptazą wykryto obecność wysokoonkogennych typów wirusa brodawczaka ludzkiego. U 45 (35%) pacjentek odnotowano pojedyncze typy, w tym najczęściej HPV 16 (40% grupy). U 29 (22,6%) osób wykryto dwa typy wirusa; jednym z nich był najczęściej HPV 16 lub 18. U pozostałych 54 (42,1%) kobiet stwierdzono mnogie typy HPV. Stosowano schemat leczenia polegający na dwukrotnej krioterapii ciekłym azotem przez 3 minuty – obejmującej zmianę na tarczy (jeśli występowała ektropia) ze strefą przejściową i kanał szyjki macicy. Po każdej krioterapii stosowano globulki powidonu jodowanego (Betadine). U siedmiu pacjentek dodatkowo wykonano koagulację systemem LEEP (w przypadku krwawiącej ektropii). Po 2 miesiącach od ostatniego zabiegu ponownie oznaczano HPV metodą reakcji łańcuchowej polimerazy z odwrotną transkryptazą – u żadnej z kobiet nie wykryto obecności HPV. U 10 pacjentek ze względu na przetrwałą zmianę typu ektropii wykonano elektrokonizację; ocena histopatologiczna nie wykazała zmian związanych z HPV. Krioterapia połączona ze stosowaniem powidonu jodowanego jest skuteczna w profilaktyce i eradykacji przetrwałej infekcji wysokoonkogennymi typami HPV.
Discipline
Publisher

Year
Volume
14
Issue
2
Pages
104–108
Physical description
Contributors
  • Prywatna Praktyka Specjalistyczna Ginekologiczno-Położniczo-Onkologiczna, ul. Poznańska 58 A/2, 60-853 Poznań, jmarkmed@poczta.onet.pl
  • Tulimowski & Sterlińska Gabinety, Warszawa, Polska
  • Specjalistyczny Gabinet Lekarski Wacław Śmiertka, Warszawa, Polska Adres do korespondencji: Prof. dr hab. n. med. Janina Markowska,
References
  • 1. GLOBOCAN. Cancer Fact Sheets: Cervical cancer. Estimated Incidence, Mortality and Prevalence Worldwide in 2012.
  • 2. Pfaendler KS, Tewari KS: Changing paradigms in the systemic treatment of advanced cervical cancer. Am J Obstet Gynecol 2016; 214: 22–30.
  • 3. Walboomers JM, Jacobs MV, Manos MM et al.: Human papillomavirus is a necessary cause of invasive cervical cancer worldwide. J Pathol 1999; 189: 12–19.
  • 4. Bosch FX, Burchell AN, Schiffman M et al.: Epidemiology and natural history of human papillomavirus infections and typespecific implications in cervical neoplasia. Vaccine 2008; 26 Suppl 10: K1–K16.
  • 5. Goodman A: HPV testing as a screen for cervical cancer. BMJ 2015; 350: h2372.
  • 6. Baseman JG, Koutsky LA: The epidemiology of human papillomavirus infections. J Clin Virol 2005; 32 Suppl 1: S16–S24.
  • 7. Dalstein V, Riethmuller D, Prétet JL et al.: Persistence and load of high-risk HPV are predictors for development of high-grade cervical lesions: a longitudinal French cohort study. Int J Cancer 2003; 106: 396–403.
  • 8. Cuschieri KS, Cubie HA, Whitley MW et al.: Persistent high risk HPV infection associated with development of cervical neoplasia in a prospective population study. J Clin Pathol 2005; 58: 946–950.
  • 9. Moscicki AB, Ma Y, Wibbelsman C et al.: Rate of and risks for regression of cervical intraepithelial neoplasia 2 in adolescents and young women. Obstet Gynecol 2010; 116: 1373–1380.
  • 10. Muñoz N, Bosch FX, de Sanjosé S et al.; International Agency for Research on Cancer Multicenter Cervical Cancer Study Group: Epidemiologic classification of human papillomavirus types associated with cervical cancer. N Engl J Med 2003; 348: 518–527.
  • 11. Sideri M, Cristoforoni P, Casadio C et al.: Distribution of human papillomavirus genotypes in invasive cervical cancer in Italy: a representative, single institution case series. Vaccine 2009; 27 Suppl 1: A30–A33.
  • 12. Giuliano AR, Harris R, Sedjo RL et al.: Incidence, prevalence, and clearance of type-specific human papillomavirus infections: The Young Women’s Health Study. J Infect Dis 2002; 186: 462–469.
  • 13. Rositch AF, Koshiol J, Hudgens MG et al.: Patterns of persistent genital human papillomavirus infection among women worldwide: a literature review and meta-analysis. Int J Cancer 2013; 133: 1271–1285.
  • 14. Rodríguez AC, Schiffman M, Herrero R et al.: Longitudinal study of human papillomavirus persistence and cervical intraepithelial neoplasia grade 2/3: critical role of duration of infection. J Natl Cancer Inst 2010; 102: 315–324.
  • 15. Kriek JM, Jaumdally SZ, Masson L et al.: Female genital tract inflammation, HIV co-infection and persistent mucosal Human Papillomavirus (HPV) infections. Virology 2016; 493: 247–254.
  • 16. Bory JP, Cucherousset J, Lorenzato M et al.: Recurrent human papillomavirus infection detected with the hybrid capture II assay selects women with normal cervical smears at risk for developing high grade cervical lesions: a longitudinal study of 3,091 women. Int J Cancer 2002; 102: 519–525.
  • 17. Rodolakis A, Biliatis I, Symiakaki H et al.: Role of chromosome 3q26 gain in predicting progression of cervical dysplasia. Int J Gynecol Cancer 2012; 22: 742–747.
  • 18. Angioli R, Lopez S, Aloisi A et al.: Ten years of HPV vaccines: state of art and controversies. Crit Rev Oncol Hematol 2016; 102: 65–72.
  • 19. Ueno S, Sudo T, Oka N et al.: Absence of human papillomavirus infection and activation of PI3K-AKT pathway in cervical clear cell carcinoma. Int J Gynecol Cancer 2013; 23: 1084–1091.
  • 20. Kim JH, Bae SN, Lee CW et al.: A pilot study to investigate the treatment of cervical human papillomavirus infection with zinccitrate compound (CIZAR®). Gynecol Oncol 2011; 122: 303–306.
  • 21. de Carvalho Scharf Santana N, Lima NA, Desoti VC et al.: Vitamin K3 induces antiproliferative effect in cervical epithelial cells transformed by HPV 16 (SiHa cells) through the increase in reactive oxygen species production. Arch Gynecol Obstet 2016. DOI: 10.1007/s00404-016-4097-7.
  • 22. He G, Wang Q, Zhou Y et al.: YY1 is a novel potential therapeutic target for the treatment of HPV infection-induced cervical cancer by arsenic trioxide. Int J Gynecol Cancer 2011; 21: 1097–1104.
  • 23. Um SJ, Lee SY, Kim EJ et al.: Down-regulation of human papillomavirus E6/E7 oncogene by arsenic trioxide in cervical carcinoma cells. Cancer Lett 2002; 181: 11–22.
Document Type
review
Publication order reference
Identifiers
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-3d75d555-d729-4f8d-b3d9-fe11d41f1bb3
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.