Full-text resources of PSJD and other databases are now available in the new Library of Science.
Visit https://bibliotekanauki.pl

PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2005 | 5 | 3 | 209-212

Article title

Trudności w leczeniu lekoopornego stanu padaczkowego – opis przypadku

Content

Title variants

Languages of publication

EN PL

Abstracts

EN
The 18-years-old woman was transferred to the Department of Neurology from a psychiatric ward. She had 16-years history of epilepsy with complex partial seizures with secondary generalisation. Cause of epilepsy – unknown. There had been several hospitalisations because of drug resistance and two episodes of status epilepticus partial seizures secondarily generalised. In October 2003 her seizures increased in frequency and were accompanied by behavioural abnormalities. A change of antiepileptic drug (AED) therapy did not improve seizure control. The patient was hospitalised in the neurological and psychiatric wards and was then admitted to the Department of Neurology where she was developed status epilepticus. Neurological examination revealed asymmetry of the tendon reflex l>r. Brain CT scan was normal. The treatment used to resolve status epilepticus included maximum recommended doses of diazepam, clonazepam, valproate solium, phenytoin, phenobarbital, lidocaine, midazolam and 2-days thiopental-inducted coma. The patient was fed through a tube and the formerly used AEDs: TGB, VPA, TPH were continued. Despite this therapy the patient experienced up to 50 seizures daily with an upward rolling of the eyes, blinking, salivation, bradycardia, mouth movements, shoulder jerks and head bend. EEG revealed generalised seizure pathology and CSF analysis showed increased protein levels. Administration of propofol intravenously and levetiracetam through the tube resulted in seizure termination within an hour and improved EEG recording. The propofol therapy caused decreases in arterial blood pressure, witch required a 4-day administration of presser amines. On treatment day 14, the patient was extubated. Her neurological status was good, with no intellectual regression. The patient remained seizure – free for 4 weeks.
PL
18-letnia pacjentka została przeniesiona z oddziału psychiatrycznego. Od 2. roku życia była leczona z powodu padaczki z objawami częściowymi złożonymi z wtórnym uogólnieniem. Etiologia padaczki nieznana. Wielokrotnie hospitalizowana z powodu lekooporności i dwa razy z powodu stanów padaczkowych wtórnie uogólnionych. W październiku bieżącego roku zwiększyła się ilość napadów padaczkowych, którym towarzyszyły zaburzenia zachowania. Zmiana leków przeciwpadaczkowych nie przyniosła efektu. Chora była hospitalizowana na oddziale neurologicznym i psychiatrycznym. Z powodu licznych napadów częściowych złożonych wtórnie uogólniających się została przyjęta do Kliniki Neurologii, gdzie rozwinął się stan padaczkowy. Badaniem neurologicznym stwierdzono asymetrię odruchów ścięgnistych l>p, tomografia komputerowa głowy była prawidłowa. Nie zdołano przerwać stanu padaczkowego za pomocą zalecanych, maksymalnych dawek diazepamu, klonazepamu, walproinianu sodu, fenytoiny, fenobarbitalu, lidokainy, midazolamu i prowadzonej przez 2 dni śpiączki tiopentalowej. Równocześnie podawano przez sondę żywienie i wcześniej stosowane leki przeciwpadaczkowe: TGB, VPA, TPH. Pomimo intensywnego leczenia obserwowano do 50 napadów na dobę w postaci zwrotu gałek ocznych w górę, mrugania, ślinotoku, bradykardii, niepokoju ruchowego ust, barków i przegięcia głowy. W zapisie EEG stwierdzono uogólnioną patologię napadową. Wykonano badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, w którym jedynie poziom białka był podwyższony. Włączono propofol dożylnie oraz lewetiracetam w sondzie, uzyskując ustąpienie napadów w ciągu godziny i poprawę zapisu EEG. Terapii propofolem towarzyszyły spadki ciśnienia tętniczego wymagające podawania amin presyjnych przez 4 dni. W 14. dobie leczenia chorą ekstubowano. Stan neurologiczny był dobry, nie stwierdzono regresji intelektualnej. W ciągu 4 tygodni napadów padaczkowych nie obserwowano.

Discipline

Year

Volume

5

Issue

3

Pages

209-212

Physical description

Contributors

  • Katedra i Klinika Neurologii ŚAM w Zabrzu
  • Katedra i Klinika Neurologii ŚAM w Zabrzu
  • Katedra i Klinika Neurologii ŚAM w Zabrzu
author
  • Katedra i Klinika Neurologii ŚAM w Zabrzu
  • Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii ŚAM w Zabrzu

References

  • 1. Working Group on Status Epilepticus. Treatment of convulsive status epilepticus: recomendations of the Epilepsy Foundation of America’s Working Group on Status Epilepticus. Jama 1993; 270: 854-859.
  • 2. Mayer SA, Claassen J., Lokin J. iwsp.: Predictors of refractory status epilepticus. Arch. Neurol. 2002; 59: 205-210.
  • 3. Sahin M., Menache C., Holmes G., Riviello J.J. Jr: Prolonged treatment for acute symptomatic refractory status epilepticus. Neurology 2003; 61: 398-401.
  • 4. Prasad A., Worrall B.B., Bertram E.H., Bleck T.P.: Propofol and midozolam in the treatment of refractory status epilepticus. Epilepsia 2001; 42: 380-386.
  • 5. Brown LA, Levin G.M.: Role of propofol in refractory status epilepticus. Ann. Pharmacother. 1998; 32: 1053-1059.
  • 6. BegemannM., Rowan A.J., Tuhrim S.: Treatment of refractory complex-partial status epilepticus with propofol: case report. Epilpesia 2000; 41: 105-109.
  • 7. Claassen J., Hirsch L.J., Emerson R.G., Mayer SA: Treatment of refractory status epilepticus with pentobarbital, propofol or midazolam: a systematic review. Epilepsia 2002; 43: 146-153.
  • 8. DeLorenzo R.J., Towne A.R., Pellock J.M., Ko D.: Status epilepticus in children, adults and the elderly. Epilepsia 1992; 33 (supl. 4): 15-25.
  • 9. Roberts M.R., Eng-Bourquin J.: Status epilepticus in children. Emerg. Med. Clin. North Am. 1995; 13: 489-507.
  • 10. DeLorenzo R.J., Pellock J.M., Towne A.R., Boggs J.G.: Epidemiology of status epilepticus. J. Clin. Neurophysiol. 1995; 12:316-325.
  • 11. Garzon E., Fernandes R.M., Sakamoto A.C.: Analysis of clinical characteristics and risk factors for mortality in human status epilepticus. Seizure 2003; 12: 337-345.
  • 12. Holmes G.L., Riviello J.J. Jr: Midazolam and pentobarbital for refractory status epilpeticus. Pediatr. Neurol. 1999; 20: 259-264.
  • 13. Holmes G.L.: Epilepsy in the developing brain: lessons from the laboratory and clinic. Epilepsia 1997; 38: 12-30.
  • 14. Sirven J.J., Waterhouse E.: Management of status epilepticus. Am. Fam. Physician 2003; 68: 469-476.

Document Type

article

Publication order reference

Identifiers

YADDA identifier

bwmeta1.element.psjd-3d20877f-1c75-4cbf-b439-87564bf44c40
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.