PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2006 | 6 | 3 | 153-158
Article title

Rola markerów aktywacji płytek krwi u pacjentów po udarze mózgu

Content
Title variants
EN
The role of platelet activation markers in patient with ischemic stroke
Languages of publication
EN PL
Abstracts
EN
Platelet activation plays an important role in atherothrombotic disease. Several glycoproteins are expressed on the platelet surface during platelet activation. One of them is P-selectin (CD62P), the more important platelet activation marker. P-selectin is transmembrane protein of the α-granules, which is translocated to the cell surface following activation. The interaction between platetel P-selectin and the specific ligand for P-selectin on leukocytes, P-selectin glycoprotein ligand-1 (PSGL-1), resulting in the formation of platelet-leukocyte complexes, and secretion cytokines and chemokines leading to aggravate the inflammatory processes. Glycoprotein 53 (CD63) which is present in lysosomal membranes also translocates to the plasma membrane during platelet activation. Platelet hyperactivation has been reported in patients with ischemic stroke. Several studies have suggested that platelets are excessively activated in the acute and chronic phases after cerebral ischemia. Therefore, finding platelet function test, could be the first step toward identifying patients who would benefit from antiplatelet treatment.
PL
Aktywacja płytek krwi odgrywa istotną rolę w chorobach pochodzenia zakrzepowo-zatorowego. Podczas aktywacji dochodzi na płytkach do ekspresji różnych glikoprotein powierzchniowych. Należy do nich m.in. P-selektyna, jeden z ważniejszych markerów aktywacji płytek. Jest to przezbłonowe białko α-ziarnistości, które w następstwie aktywacji ulega przemieszczeniu na powierzchnię płytek. P-selektyna pośredniczy w interakcji pomiędzy płytkami i leukocytami poprzez specyficzny ligand dla P-selektyny na leukocytach (PSGL-1). Konsekwencją tej reakcji jest tworzenie kompleksów leukocytarno-płytkowych oraz uwalnianie cytokin i chemokin, co prowadzi do nasilenia procesów zapalnych. Glikoproteina GP53 (CD63) jest obecna w błonach lizosomalnych i ulega również przemieszczeniu na powierzchnię błony plazmatycznej podczas aktywacji płytek. Nadmierna aktywność płytek krwi jest obserwowana u pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu. Różne badania wykazały, że płytki krwi wykazują nadmierną aktywację zarówno w ostrej, jak i przewlekłej fazie udaru. Dlatego też odnalezienie testu monitorującego funkcję płytek może okazać się pierwszym krokiem w kierunku identyfikacji pacjentów, którzy mogą osiągnąć korzyści z zastosowania terapii antypłytkowej.
Discipline
Year
Volume
6
Issue
3
Pages
153-158
Physical description
References
  • 1. European Stroke Initiative: European Stroke Initiative recommendation for stroke management. Cerebrovasc. Dis. 2000; 10: 335-351.
  • 2. Wolfe C.D A, Giroud M., Kolominsky-Rabas P. i wsp.: Variations in stroke incidence and survival in 3 areas of Europe. Stroke 2000; 31: 2074-2079.
  • 3. Easton J.D.: Epidemiology of stroke reccurence. Cerebrovasc. Dis. 1997; supl. 1: 2-4.
  • 4. Jeremy J.Y., Mehta D., Bryan A.J. i wsp.: Platelets and saphenous vein graft failure following coronary artery bypass surgery. Platelets 1997; 4: 2-7.
  • 5. Breddin H.K, Lippold R., Bittner M. i wsp.: Spontaneus platelet aggregation as a predictive risk factor for vascular occlusion in healthy volunteers? Results of the HAPARG Study. Atherosclerosis 1999; 144: 211-219.
  • 6. Nishimura H., Naritomi H., Iwamoto Y. i wsp.: In vivo evaluation of antiplatelet agents in gerbil model of carotid artery thrombosis. Stroke 1996; 27: 1099-1103.
  • 7. Polgar J., Matuskova J., Wagner D.D.: The P-selectin, tissue factor, coagulation triad. J. Thromb. Haemost. 2005; 3 (8): 1590-1596.
  • 8. Gdański J., Watała C.: Mechanizmy molekularne przekazywania sygnału aktywacji przez wybrane receptory błonowe płytek krwi. Acta Universitatis Lodzensis, Folia Biochimica et Biophysica 2001; 15:21 -44.
  • 9. Jungi T.W., Spycher M.O., Nydegger U.E. i wsp.: Platelet-leukocyte interaction: selective binding of thrombin-stimulated platelets to human monocytes, polymorphonuclear leukocytes and related cell lines. Blood 1986; 67: 629-636.
  • 10. Lindgren J.A., Edenius C.: Transcellular biosynthesis of leukotrienes and lipoxins via leukotriene A4 transfer. Trends Pharmacol. Sci. 1993; 14: 351-354.
  • 11. Kopeć M., Łopaciuk S.: Płytki krwi. W: Łopaciuk S. (red.): Zakrzepy i zatory. PZWL, Warszawa 2002, 19-28.
  • 12. McGregor L., Martin J., McGregor J.L.: Platelet-leukocyte aggregates and derived microparticles in inflammation, vascular remodelling and thrombosis. Front Biosci. 2006; 1: 830-837.
  • 13. Holme PA., Solum N.O., Brosstad F. i wsp.: Microvesicles bind soluble fibrinogen, adhere to immobilized fibrinogen and coagąregate with platelets. Thromb Haemost. 1998; 79: 389-394.
  • 14. Watała C., Golański J.: Postępy w metodach badań aktywacji płytek kiwi - trudności i ograniczenia. Część II. Cytometria przepływowa. Acta Haemat. Pol. 1999; 30: 125-132.
  • 15. Merten M., Thiagarajan P.: P-selectin in arterial thrombosis. Z. Kardiol. 2004; 93: 855-863.
  • 16. Grau A.J., Ruf A., Vogt A. i wsp.: [w} Increased fraction of circulating activated platelets in acute and previous cerebrovascular ischemia. Thromb. Haemost. 1998; 80: 298-301.
  • 17. Marquardt L., Ruf A., Mansmann U. i wsp.: Course of platelet activation markers after ischemic stroke. Stroke 2002; 33: 2570-2574.
  • 18. Yamazaki M., Uchiyama S., Iwata M.: Measurment of platelet fibrynogen binding and P-selectin expression by flow cytometry in patients with cerebral infarction. Thromb. Research 2001; 104: 197-205.
  • 19. Konstantopoulos Κ., Grotta J.C., Sills C. i wsp.: Shear-induced platelet aggregation in normal subjects and stroke patients. Thromb. Haemost. 1995; 74: 1329-1334.
  • 20. McCabe D.J.H., Harrison P., Mackie I.J. i wsp.: Platelet degranulation and monocyte-platelet complex formation are increased in the acute and convalescent phases after ischaemic stroke or transient ischaemic attack. Brit. Haematol. 2004; 125:777-787.
  • 21. Yip H.K., Liou C.W., Chang H.W. i wsp.: Link between platelet activity and outcomes after an ischaemic stroke. Cerebrovasc. Dis. 2005; 20: 120-128.
  • 22. Marquardt L., Ruf A., Mansmann U. i wsp.: Course of platelet activation markers after ischemic stroke. Stroke 2002; 33: 2570-2574.
  • 23. Cherian P., Hankey G.J., Eikelboom J.W. i wsp.: Endothelial and platelet activation in acute ischemic stroke and its etiological subtypes. Stroke 2003; 34: 2132-2137.
  • 24. Cha J.Κ., Jo WS., Shin H.C. i wsp.: [w}: Increased platelet CD63 and P-selectin expression persist in atherosclerotic ischemic stroke. Platelets 2004; 15: 3-7.
  • 25. Cha J.Κ., Jeong M.H., Jang J.Y. i wsp.: Serial measurements of CD63, P-selectin and CD40 ligand on platelets in atherosclerotic ischemic stroke. Cerebrovasc. Dis. 2003; 16:376-382.
  • 26. Garlichs C.D., Kozina S., Fateh-Moghadam S. i wsp.: Upregulation of CD40-Cd40 ligand (CD 154) in patients with acute cerebral ischemia. Stroke 2003; 34: 1412-1418.
  • 27. Michelson A.D., Barnard M.R., Krueger L.A. i wsp.: Circulating monocyte-platelet aggregates are more sensitive marker of in vivo platelet activation than platelet surface P-selectine: studies in baboons, human coronary intervention, and human acute myocardial infarction. Circulation 2001; 104: 1533-1537.
  • 28. Li N., Hu H., Lindqvist M. i wsp.: Platelet-leukocyte cross talk in whole blood. Arteriosclerosis, Thromb. Vascular Biol. 2000; 20: 2702-2708.
  • 29. Martins P.A., van Gils J.M., Mol A. i wsp.: Platelet binding to monocytes increases the adhesive properties of monocytes by up-regulating the expression and functionality of {beta} 1 and {beta} 2 integrins. J. Leukoc. Biol. 2006; 79: 499-507.
  • 30. Golledge J., Greenhalgh R.M., Davies A.H.: The symptomatic carotid plaque. Stroke, 2000; 31: 774-781.
  • 31. Dole VS., Bergmeier W., Mitchell H.A. i wsp.: Activated platelets induce Weibel-Palade-body secretion and leukocyte rolling in vivo: role of P-selectin. Blood 2005; 106: 2334-2339.
  • 32. Catto A.J., Carter A.M., Barrett J.H. i wsp.: von Wille-brand factor and VIII: C in acute cerebrovascular disease. Relationship to stroke subtype and mortality. Tromb and Haemost. 1997; 77: 1104-1108.
  • 33. Helgason C.M., Tortorice K.L., Winkler S.R i wsp.: Aspirin response and failure in cerebral infarction. Stroke 1993; 24: 345-350.
Document Type
article
Publication order reference
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-2b814a08-d04b-4cc8-9a06-ed7d2f876a7a
Identifiers
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.