PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2013 | 13 | 1 | 35–39
Article title

Padaczka u osób w przedziale wiekowym 20–45 lat

Content
Title variants
EN
The causes of epilepsy in young people between 20 and 45
Languages of publication
PL
Abstracts
EN
Epilepsy is one of the common chronic neurologic disorder. Epilepsy affects approximately 50 million people world­wide. The causes of epilepsy can be put into three main groups: symptomatic, idiopathic or cryptogenic epilepsy. Aetiology of epilepsy is different for children and adults. Common causes of childhood epilepsy include genetic fac­tors and prenatal injury. The older the patient, the more likely it is that the cause is an underlying brain disease, such as a brain tumour or cerebrovascular disease, or is the result of head injury. Important diagnostic and therapeutic problems occur in young patients between 20 and 45 years. Despite that incidence rate of epilepsy is the lowest in this group about 65–75 % of all case of epilepsy has no identifiable cause and is known as cryptogenic epilepsy. For many years it has believed that the first epileptic seizures in young after 20 years old have been symptoms of the brain tu­mour. The authors review data from literature and show that symptomatic epilepsy occurs only in 30% young pa­tients and appears with the head injury, brain tumours, cerebral arteriovenous malformations, alcohol withdraw, infections as meningitis. The new advances in brain imaging such as MRI morphometry, MRI spectroscopy may reveal epileptic lesions in patients considered to have cryptogenic epilepsy. Future improvements in ability to diag­nose and localize epileptogenic focus should enable a more-effective clinical evaluation and successful treatment.
PL
Padaczka jest jedną z najczęstszych chorób neurologicznych, szacuje się, że choruje na nią około 50 milionów ludzi na świecie. W zależności od etiologii padaczkę można podzielić na trzy grupy: objawową, idiopatyczną i skryto­pochodną. U dzieci znaczenie mają czynniki genetyczne oraz przebieg ciąży i porodu. U osób po 60. roku życia główną przyczyną padaczki są zmiany organiczne na tle naczyniowym, zmiany rozrostowe oraz urazy. Poważny problem diagnostyczny i terapeutyczny stanowią pacjenci między 20. a 45. rokiem życia. Dotychczas panowało przekonanie, że pierwszy napad drgawkowy, który wystąpił u osoby po 20. roku życia, jest prawdopodobnie obja­wem guza ośrodkowego układu nerwowego. Analiza dostępnego piśmiennictwa pokazuje, że jedynie u około 30% pacjentów w tej grupie wiekowej rozpoznaje się padaczkę objawową w przebiegu zmian pourazowych, zmian roz­rostowych OUN, malformacji naczyniowych lub też związaną z nadużywaniem alkoholu czy neuroinfekcją. Prze­ważającą większość, bo aż 65–75% przypadków choroby, stanowi padaczka skrytopochodna. Nowe perspektywy diagnostyczne i terapeutyczne pacjentów z padaczką wiąże się z rozwijającymi się metodami neuroobrazowania, takimi jak spektroskopia magnetycznego rezonansu jądrowego lub morfometria magnetycznego rezonansu jądro­wego. Pozwalają one na precyzyjne umiejscowienie w mózgu obszaru zmienionego patologicznie, odpowiedzialnego za występowanie napadów padaczkowych. Na podstawie wyników takich badań będzie można podjąć decyzję o sposobie skutecznego leczenia.
Discipline
Publisher

Year
Volume
13
Issue
1
Pages
35–39
Physical description
Contributors
  • Klinika Neurologii i Epileptologii, II Katedra Chorób Układu Nerwowego, Uniwersytet Medyczny w Łodzi
  • Klinika Neurologii i Epileptologii, II Katedra Chorób Układu Nerwowego, Uniwersytet Medyczny w Łodzi
  • Klinika Neurologii i Epileptologii, II Katedra Chorób Układu Nerwowego, Uniwersytet Medyczny w Łodzi
References
  • 1.Jędrzejczak J.: Padaczka. Wyd. Czelej, Lublin 2006: 13–44.
  • 2.Pedley T.A., Bazil C.W., Morrell M.I.: Padaczka. W: Rowland L.P., Pedley T.A. (red.): Neurologia Merritta. Wyd. Urban & Part­ner, Wrocław 2004: 816–838.
  • 3.Trescher W.H., Lesser R.P.: Padaczka. W: Bradley W.G., Daroff R.B., Fenichel G.M., Jankovic J. (red.): Neurologia w praktyce klinicznej. Wyd. Czelej, Lublin 2006: 2328–2330.
  • 4.Różycka A., Dorszewska J., Jagodziński P.P.: Zaburzenia czynności kanałów jonowych w patogenezie padaczek idiopa­tycznych. Neurol. Neurochir. Pol. 2011; 45: 42–56.
  • 5.Li S., Wang X., Wang J., Wu J.: Cerebrovascular and posttrau­matic epilepsy. Neurology Asia 2004; 9: 12–13.
  • 6.Kapidzic A., Vidovic M., Sinanovic O.: Localisation of war craniocerebral injury as risk factor for posttraumatic epilepsy. Med. Arh. 2011; 65: 343–344.
  • 7.Oluwole O.S.: Incidence and risk factors of early post-trau­matic seizures in Nigerians. Brain Inj. 2011; 25: 980–988.
  • 8.van Breemen M.S., Wilms E.B., Vecht C.J.: Epilepsy in patients with brain tumours: epidemiology, mechanisms, and manage­ment. Lancet Neurol. 2007; 6: 421–430.
  • 9.Maschio M.: Brain tumor-related epilepsy. Curr. Neurophar­macol. 2012; 10: 124–133.
  • 10.Nagańska E.: Padaczka w chorobach nowotworowych mózgu. Przew. Lek. 2008; 5: 25–29.
  • 11.Luyken C., Blümcke I., Fimmers R. i wsp. The spectrum of long-term epilepsy-associated tumors: long-term seizure and tumor outcome and neurosurgical aspects. Epilepsia 2003; 44: 822–830.
  • 12.Soffietti R., Cornu P., Delattre J.Y. i wsp.: EFNS Guidelines on diagnosis and treatment of brain metastases: report of an EFNS Task Force. Eur. J. Neurol. 2006; 13: 674–681.
  • 13.Gavrilovic I.T., Posner J.B.: Brain metastases: epidemiology and pathophysiology. J. Neurooncol. 2005; 75: 5–14.
  • 14.Rudà R., Trevisan E., Soffietti R.: Epilepsy and brain tumors. Curr. Opin. Oncol. 2010; 22: 611–620.
  • 15.Mangano F.T., McBride A.E., Schneider S.J.: Brain tumors and epilepsy disorders. W: Ettinger A.B., Devinsky O. (red.): Managing Epilepsy and Co-Existing Disorders. Wyd. But­terworth-Heinemann, Oxford 2002; 175–194.
  • 16.Kurita H., Kawamoto S., Suzuki I. i wsp.: Control of epilepsy associated with cerebral arteriovenous malformations after radiosurgery. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1998; 65: 648–655.
  • 17.Josephson C.B., Leach J.P., Duncan R. i wsp.: Seizure risk from cavernous or arteriovenous malformations. Neurology 2011; 76: 1548–1554.
  • 18.Ulahannan T.J.: Epileptic seizures due to cerebral artery aneurysm. J. R. Soc. Med. 1998; 91: 325–326.
  • 19.Kunert P., Marchel M.: Objawy kliniczne nadnamiotowych naczyniaków tętniczo-żylnych mózgu oraz czynniki wpływające na prawdopodobieństwo ich wystąpienia. Neurol. Neurochir. Pol. 2006; 2: 83–90.
  • 20.Myint P.K., Staufenberg E.F.A., Sabanathan K.: Post‐stroke seizure and post‐stroke epilepsy. Postgrad. Med. J. 2006; 82: 568–572.
  • 21.Koch M., Uyttenboogaart M., Polman S., De Keyser J.: Sei­zures in multiple sclerosis. Epilepsia 2008; 49: 948–953.
  • 22.Etemadifar M., Abtahi S.H., Roomizadeh P.: Epileptic seizures in multiple sclerosis: a population-based survey in Iran. Acta Neurol. Belg. 2012; 10: 31–36.
  • 23.Sponsler J.L., Kendrick-Adey A.C.: Seizures as a manifesta­tion of multiple sclerosis. Epileptic Disord. 2011; 13: 401–410.
  • 24.Porjesz B., Begleiter H.: Alcoholism and human electrophysi­ology. Alcohol Res. Health. 2003; 27: 153–160.
  • 25.Leone M., Tonini C., Bogliun G. i wsp.: Chronic alcohol use and first symptomatic epileptic seizures. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2002; 73: 495–499.
  • 26.Przybyła M., Chmielewski H., Kaczorowska B. i wsp.: Rola alkoholu w napadach padaczkowych. Lek. Wojsk. 2006; 82: 232–233.
  • 27.Zoons E., Weisfelt M., de Gans J. i wsp.: Seizures in adults with bacterial meningitis. Neurology 2008; 70: 2109–2115.
  • 28.Lai W.A., Chen S.F., Tsai N.W. i wsp.: Clinical characteristics and prognosis of acute bacterial meningitis in elderly patients over 65: a hospital-based study. BMC Geriatr. 2011; 11: 91.
  • 29.Sellner J., Trinka E.: Seizures and epilepsy in herpes sim­plex virus encephalitis: current concepts and future direc­tions of pathogenesis and management. J. Neurol. 2012; 259: 2019–2030.
  • 30.Siemianowski C., Królicki L.: Znaczenie metod neuroobra­zowania w diagnostyce padaczek. Pol. Przegl. Neurol. 2005; 1: 76–80.
  • 31.Bernasconi A., Bernasconi N., Bernhardt B.C., Schrader D.: Advances in MRI for “cryptogenic” epilepsies. Nat. Rev. Neu­rol. 2011; 7: 99–108.
  • 32.Grattan-Smith J.D., Harvey A.S., Desmond P.M., Chow C.W.: Hippocampal sclerosis in children with intractable temporal lobe epilepsy. AJR Am. J. Roentgenol. 1993: 161: 1045–1048.
  • 33.Fish D.R.: MRI in focal lesions. Acta Neurol. Scand. Suppl. 1994; 152: 101–104.
  • 34.Johns P., Thom M.: Epilepsy and hippocampal sclerosis: cause or effect? ACNR 2008; 8: 16–18.
  • 35.González M.I., Brooks-Kayal A.: Altered GABAA receptor expression during epileptogenesis. Neurosci. Lett. 2011; 497: 218–222.
Document Type
article
Publication order reference
Identifiers
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-264223c2-1373-4ffc-9d18-ed97a84e29e5
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.