PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2018 | 72 | 116–120
Article title

Evaluation of antioxidant status in selected connective tissue diseases

Content
Title variants
PL
Ocena stanu antyoksydacyjnego w wybranych chorobach układowych tkanki łącznej
Languages of publication
EN PL
Abstracts
EN
INTRODUCTION: Reactive oxygen species (ROS), which cause increased degradation of nitric oxide and defects in endothelial function, play an essential role in the pathogenesis of increased vascular contractility. Reactive oxygen species are produced in the vascular bed by endothelial cells, smooth muscle cells and fibroblasts. The destructive effect of ROS is of great importance to the pathogenesis of many diseases such as atheromatosis, ischemia, heart fail-ure, cerebral insufficiency and respiratory failure. MATERIAL AND METHODS: A total of 36 patients (31 females, 5 males; mean age 47  7 years) with connective tissue diseases (systemic lupus erythematosus – 23 patients, systemic sclerosis – 13 patients) and 40 (37 females, 3 males) healthy volunteers (mean age 50  2 years) of both sexes were enrolled in the study. This study evaluated the total antioxidant capacity in serum, using the method of reducing radical DPPH and radical ABTS•+. RESULTS: The blood plasma of the patients had lower antioxidant activities compared to the blood plasma of the healthy controls. CONCLUSIONS: This study shows the differences in the antioxidant activity in healthy volunteers and patients with connective tissue diseases. These parameters can be monitored during treatment by modulating oxidative metabolism and by stimulating antioxidant activity.
PL
WSTĘP: Reaktywne formy tlenu zwiększają degradację tlenku azotu i upośledzają funkcję śródbłonka, odgrywają ponadto istotną rolę w patogenezie zwiększonej kurczliwości naczyń. Produkowane są przez komórki śródbłonka łożyska naczyniowego, komórki mięśni gładkich oraz fibroblasty. Destrukcyjny wpływ reaktywnych form tlenu ma duże znaczenie w patogenezie wielu chorób, takich jak: miażdżyca, niedokrwienie, niewydolność serca, niewydolność naczyń mózgowych oraz niewydolność oddechowa. MATERIAŁ I METODY: W grupie badanej było 36 pacjentów (31 kobiet i 5 mężczyzn; średnia wieku 47 ± 7 lat) z chorobą tkanki łącznej (23 osoby z toczniem rumieniowatym układowym oraz 13 osób z twardziną układową), w grupie kontrolnej 40 zdrowych ochotników (37 kobiet i 3 mężczyzn; średnia wieku 50  2 lata). W pracy oceniono całkowitą zdolność antyoksydacyjną w surowicy, wykorzystując metodę redukcji rodnika DPPH i rodnika ABTS•+. WYNIKI: U pacjentów z chorobą układową tkanki łącznej aktywność antyoksydacyjna osocza jest mniejsza w porównaniu z grupą zdrowych ochotników. WNIOSKI: W pracy wykazano różnice w aktywności antyoksydacyjnej między zdrowymi ochotnikami a pacjentami z chorobą tkanki łącznej. Parametry te mogą być monitorowane podczas terapii przez modulowanie metabolizmu oksydacyjnego i stymulację aktywności antyoksydantów.
Discipline
Publisher

Year
Issue
72
Pages
116–120
Physical description
Contributors
  • 2nd Department of Cardiology, School of Medicine with the Division of Dentistry in Zabrze, Medical University of Silesia, Katowice, Poland, bpzabrze@poczta.onet.pl
  • Department of Microbiology and Immunology, School of Medicine with the Division of Dentistry in ZabrzeMedical University of Silesia, Katowice, Poland
  • Department of Microbiology and Immunology, School of Medicine with the Division of Dentistry in Zabrze, Medical University of Silesia, Katowice, Poland
author
  • 2nd Department of Cardiology, School of Medicine with the Division of Dentistry in Zabrze, Medical University of Silesia, Katowice, Poland
author
  • Department of Microbiology and Immunology, School of Medicine with the Division of Dentistry in ZabrzeMedical University of Silesia, Katowice, Poland
  • 2nd Department of Cardiology, School of Medicine with the Division of Dentistry in Zabrze, Medical University of Silesia, Katowice, Poland
  • 2nd Department of Cardiology, School of Medicine with the Division of Dentistry in Zabrze, Medical University of Silesia, Katowice, Poland
  • Professor Zbigniew Religa Foundation of Cardiac Surgery Development
References
  • 1. Matyska-Piekarska E., Łuszczewski A., Łącki J., Wawer I. Rola stresu oksydacyjnego w etiopatogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów. Postepy Hig. Med. Dosw. 2006; 60: 617–623.
  • 2. Li Y., Browne R.W., Bonner M.R., Deng F., Tian L., Mu L. Positive re-lationship between total antioxidant status and chemokines observed in adults. Oxid. Med. Cell. Longev. 2014; 2014: 693680, doi: 10.1155/2014/693680.
  • 3. Majdan M. Toczeń rumieniowaty układowy. Reumatologia 2016; supl. 1: 26–35, doi: 10.5114/reum.2016.59996.
  • 4. Ahsan H., Ali A., Ali R. Oxygen free radicals and systemic autoimmunity. Clin. Exp. Immunol. 2003; 131(3): 398–404, doi: 10.1046/j.1365-2249.2003.02104.x.
  • 5. Clements P.J. Systemic sclerosis (scleroderma) and related disorders: clinical aspects. Baillieres Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. 2000; 14(1): 1–16, doi: 10.1053/berh.1999.0074.
  • 6. Darley-Usmar V., Starke-Reed P.E. Antioxidants: strategies for interventions in aging and age-related diseases. A workshop sponsored by National Insitute on Aging and by the Office of Dietary Supplements. Antioxid. Redox Signal. 2000; 2(3); 375–377, doi: 10.1089/15230860050192143.
  • 7. Murray R.K. Muscle and cytoskeleton. W: Harper’s Biochemistry. Red. R.K. Murray, D.K. Granner, P.A. Mayes, V.W. Rodwell. McGraw-Hill. New York 2000, s. 729–731.
  • 8. Wang P., Zweier J.L. Measurement of nitric oxide and peroxynitrite gene-ration in the postischemic heart. Evidence for peroxynitrite-mediated reperfusion injury. J. Biol. Chem. 1996; 271(46): 29223–29230, doi: 10.1074/jbc.271.46.29223.
  • 9. Jackson M.J. An overview of methods for assessment of free radical activity in biology. Proc. Nutr. Soc. 1999; 58(4): 1001–1006.
  • 10. Janaszewska A., Bartosz G. Assay of total antioxidant capacity: compa-rison of four methods as applied to human blood plasma. Scand. J. Clin. Lab. Invest. 2002; 62(3): 231–236.
  • 11. Molyneux P. The use of the stable free radical diphenylpicrylhydrazyl (DPPH) for estimating antioxidant activity. Songklanakarin J. Sci. Technol. 2004; 26(2): 211–219.
  • 12. Jang I.C., Jo E.K., Bae M.S., Lee H.J., Jeon G.I., Park E., Yuk H.G., Ahn G.H., Lee S.C. Antioxidant and antigenotoxic activities of different parts of persimmon (Diospyros kaki cv. Fuyu) fruit. J. Med. Plants Res. 2010; 4(2): 155–160.
  • 13. Shah D., Mahajan N., Sah S., Nath S.K., Paudyal B. Oxidative stress and its biomarkers in systemic lupus erythematosus. J. Biomed. Sci. 2014; 21: 23, doi: 10.1186/1423-0127-21-23.
  • 14. Ogawa F., Shimizu K., Muroi E., Hara T., Sato S. Increasing levels of serum antioxidant status, total antioxidant power, in systemic sclerosis. Clin. Rheumatol. 2011; 30(7): 921–925, doi: 10.1007/s10067-011-1695-4.
  • 15. Bartosz G. Druga twarz tlenu. Wydawnictwo Naukowe PWN. Warszawa 2003, s. 212–213.
  • 16. Sfrent-Cornateanu R., Mihai C., Stoian I., Lixandru D., Bara C., Moldoveanu E. Antioxidant defense capacity in scleroderma patients. Clin. Chem. Lab. Med. 2008; 46(6): 836–841, doi: 10.1515/CCLM.2008.132.
Document Type
article
Publication order reference
Identifiers
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-2543039b-e18f-400a-a5fc-f5ee4e2cd75f
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.