PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2013 | 67 | 5 | 315–321
Article title

Szlak liganda czynnika martwicy nowotworu indukującego apoptozę (TRAIL) jako potencjalny cel terapii w raku prostaty

Content
Title variants
EN
The pathway of tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand (TRAIL) as a potential target in therapy of prostate cancer
Languages of publication
PL
Abstracts
EN
Prostate cancer is one of the most common malignant tumors in men. Tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand (TRAIL, Apo-2L) is a cytokine of the tumor necrosis factor (TNF) superfamily. TRAIL possesses the ability to induce apoptosis in prostate cancer cells without toxicity to normal cells, which makes it one of the potential anticancer drugs. TRAIL activates the transduction signal of apoptosis through its interaction with receptors TRAIL-R1/DR4 and TRAIL-R2/DR5 on the surface of prostate cancer cells. The recombined TRAIL and antibodies specific to receptors TRAIL-R1/DR4 and TRAIL-R2/DR5 show satisfactory therapeutic effects in phases I and II of clinical trials. Unfortunately, many tumor cells, including prostate cancer cells appear resistant to TRAIL-mediated apoptosis. The mechanisms of TRAIL-resistance in prostate cancer cells concern many stages of apoptotic pathways. A number of agents, both chemical (cytostatics drugs) as well as physical (gamma radiation), have been identified to sensitize prostate cancer cells and overcome their resistance to TRAIL.
PL
Rak prostaty jest jednym z najczęściej występujących nowotworów złośliwych u mężczyzn. Ligand czynnika martwicy nowotworu indukujący apoptozę (tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand – TRAIL, Apo-2L) jest cytokiną należącą do nadrodziny czynnika martwicy nowotworu (tumor necrosis factor – TNF). TRAIL ma zdolność indukowania apoptozy w komórkach raka prostaty nie będąc toksycznym w stosunku do prawidłowych komórek, co czyni go jednym z potencjalnych leków przeciwnowotworowych. Poprzez interakcję z receptorami TRAIL-R1/DR4 i TRAIL-R2/DR5 na powierzchni komórek raka prostaty uruchamia transdukcję sygnału do apoptozy. Rekombinowany TRAIL i przeciwciała swoiste w stosunku do receptorów TRAIL-R1 i TRAIL-R2 wykazują satysfakcjonujące efekty terapeutyczne w badaniach klinicznych I i II fazy. Niestety, wiele komórek nowotworowych, w tym komórek raka prostaty, wykazuje oporność na apoptozę mediowaną przez TRAIL. Mechanizmy TRAIL-oporności komórek raka prostaty dotyczą wielu etapów szlaku apoptozy. Zidentyfikowano szereg czynników chemicznych (cytostatyki) oraz fizycznych (promieniowanie gamma), które mogą uwrażliwiać komórki raka prostaty i przełamać ich oporność na działanie TRAIL.
Discipline
Publisher

Year
Volume
67
Issue
5
Pages
315–321
Physical description
Contributors
  • Katedra i Zakład Mikrobiologii i Immunologii Wydziału Lekarskiego z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
  • Katedra i Zakład Mikrobiologii i Immunologii Wydziału Lekarskiego z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
  • Katedra i Zakład Mikrobiologii i Immunologii Wydziału Lekarskiego z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach ul. Jordana 19 41-808 Zabrze tel. +48 32 272 25 54, wkrol@sum.edu.pl
References
  • 1. Kruyt F.A. TRAIL and cancer therapy. Cancer Lett 2008; 263: 14–25.
  • 2. Wiley S.R., Schooley K., Smolak P.J. i wsp. Identification and characterization of a new member of the TNF family that induces apoptosis. Immunity 1995; 3: 673–682.
  • 3. Pitti R.M., Marsters S.A., Ruppert S., Donahue C.J., Moore A., Ashkenazi A. Induction of apoptosis by Apo-2 ligand, a new member of the tumor necrosis factor cytokine family. J. Biol. Chem. 1996; 271: 12687–12690.
  • 4. Christian P.A., Thorpe J.A., Schwarze S.R. Velcade sensitizes prostate cancer cells to TRAIL induced apoptosis and suppresses tumor growth in vivo. Cancer Biol. Ther. 2009; 8: 73–80.
  • 5. Wu G.S. TRAIL as a target in anti-cancer therapy. Cancer Lett. 2009; 285: 1–5.
  • 6. Holoch P.A., Griffith T.S. TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL): a new path to anti-cancer therapies. Eur. J. Pharmacol. 2009; 625: 63–72.
  • 7. Manzo F., Nebbioso A., Miceli M. i wsp. TNF-related apoptosis-inducing ligand: signalling of a 'smart' molecule. Int. J. Biochem. Cell Biol. 2009; 41: 460–466.
  • 8. Szliszka E., Czuba ZP., Sędek Ł., Paradysz A., Król W. Enhanced TRAIL-mediated apoptosis in prostate cancer cells by the bioactive compounds neobavaisoflavone and psoralidin isolated from Psoralea corylifolia. Pharmacol. Rep. 2011; 63: 139–148.
  • 9. Szliszka E., Krol W. Soy isoflavones augment the effect of TRAIL-mediated apoptotic death in prostate cancer cells. Oncol. Rep. 2011; 26: 533–541.
  • 10. Ashkenazi A., Pai R.C., Fong S. i wsp. Safety and antitumor activity of recombinant soluble Apo2 ligand. J. Clin. Invest. 1999; 104: 155–162.
  • 11. Yagita H., Takeda K., Hayakawa Y., Smyth M.J., Okumura K. TRAIL and its receptors as targets for cancer therapy. Cancer Sci. 2004; 95: 777–783.
  • 12. Held J., Schulze-Osthoff K. Potential and caveats of TRAIL in cancer therapy. Drug Resist. Updat. 2001; 4: 243–252.
  • 13. Szliszka E., Mazur B., Zydowicz G., Czuba ZP., Król W. TRAIL-induced apoptosis and expression of death receptor TRAIL-R1 and TRAIL-R2 in bladder cancer cells. Folia Histochem. Cytobiol. 2009; 47: 579–585.
  • 14. Siekierski J. Badanie działania cytotoksycznego substancji chemicznych. Post. Biol. Kom. 2008; 24: 147–163.
  • 15. Stańczyk M., Majsterek I. Apoptoza – cel ukierunkowanej terapii przeciwnowotworowej. Post. Biol. Kom. 2008; 35: 467–484.
  • 16. Chilmonczyk Z. Receptory śmierci – cel molekularny leków przeciwnowotworowych. Gazeta Farmaceutyczna 2009; 1: 34–37.
  • 17. Stępień A., Izdebska M., Grzanka A. Rodzaje śmierci komórki. Post. Hig. Med. Dosw. 2007; 61: 420–428.
  • 18. Szliszka E., Czuba Z.P., Mazur B., Paradysz A., Krol W. Chalcones and dihydrochalcones augment TRAIL-mediated apoptosis in prostate cancer cells. Molecules. 2010;15: 5336–5353.
  • 19. Szliszka E., Krol W. The role of dietary polyphenols in tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand (TRAIL)-induced apoptosis for cancer chemoprevention. Eur. J. Cancer Prev. 2011; 20: 63–69.
  • 20. Taylor R.A., Toivanen R., Risbridger G.P. Stem cells in prostate cancer: treating the root of the problem. Endocr. Relat. Cancer 2010; 17: R273–285.
  • 21. Szliszka E., Czuba Z.P., Bronikowska J., Mertas A., Paradysz A., Krol W. Ethanolic Extract of Propolis Augments TRAIL-Induced Apoptotic Death in Prostate Cancer Cells. Evid. Based. Complement. Alternat. Med. 2011; 2011: 535172.
  • 22. Szliszka E., Zydowicz G., Mizgala E., Krol W. Artepillin C (3,5-diprenyl-4-hydroxycinnamic acid) sensitizes LNCaP prostate cancer cells to TRAIL-induced apoptosis. Int. J. Oncol. 2012; 41: 818–828.
  • 23. Marsters S.A., Pitti R.A., Sheridan J.P., Ashkenazi A. Control of apoptosis signaling by Apo2 ligand. Recent Prog. Horm. Res. 1999; 54: 225–234.
  • 24. Voelkel-Johnson C. TRAIL-mediated signaling in prostate, bladder and renal cancer. Nat. Rev. Urol. 2011; 8: 417–427.
  • 25. Norris J.S., Hyer M.L., Voelkel-Johnson C., Lowe S.L., Rubinchik S., Dong J.Y. The use of Fas Ligand, TRAIL and Bax in gene therapy of prostate cancer. Curr. Gene Ther. 2001; 1: 123–136.
  • 26. Van Ophoven A., Ng C.P., Patel B., Bonavida B., Belldegrun A. Tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) for treatment of prostate cancer: first results and review of the literature. Prostate Cancer Prostatic Dis. 1999; 2: 227–233.
  • 27. Jung Y.H., Heo J., Lee Y.J., Kwon T.K., Kim Y.H. Quercetin enhances TRAIL-induced apoptosis in prostate cancer cells via increased protein stability of death receptor 5. Life Sci. 2010; 86: 351–357.
  • 28. Li W., Zhang X., Olumi AF. MG-132 sensitizes TRAIL-resistant prostate cancer cells by activating c-Fos/c-Jun heterodimers and repressing c-FLIP(L). Cancer Res. 2007; 67: 2247–2255.
  • 29. Guseva N.V., Taghiyev A.F., Rokhlin O.W., Cohen M.B. Death receptor-induced cell death in prostate cancer. J. Cell Biochem. 2004; 91: 70–99.
  • 30. Chwiałkowska A., Kulbacka J., Saczko J. Śmierć komórek nowotworowych. Udział reakcji fotodynamicznej w indukcji apoptozy w komórkach nowotworowych. Pol. Merkuriusz Lek. 2011; 175: 45–48.
  • 31. Mahalingam D., Szegezdi E., Keane M., de Jong S., Samali A. TRAIL receptor signalling and modulation: Are we on the right TRAIL? Cancer Treat. Rev. 2009; 35: 280–288.
  • 32. Amm H.M., Oliver P.G., Lee CH., Li Y., Buchsbaum D.J. Combined modality therapy with TRAIL or agonistic death receptor antibodies. Cancer Biol. Ther. 2011; 11: 431–449.
  • 33. Huang Y., Sheikh M.S. TRAIL death receptors and cancer therapeutics. Toxicol Appl. Pharmacol. 2007; 224: 284–289.
  • 34. Wu X.X., Kakehi Y. Enhancement of lexatumumab-induced apoptosis in human solid cancer cells by Cisplatin in caspase-dependent manner. Clin. Cancer Res. 2009; 15: 2039–2047.
  • 35. Shimada O., Wu X., Jin X. i wsp. Human agonistic antibody to tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand receptor 2 induces cytotoxicity and apoptosis in prostate cancer and bladder cancer cells. Urology 2007; 69: 395–401.
  • 36. Krzakowski M. Chemioterapia raka gruczołu krokowego. Onkol. Prakt. Klin. 2005; 2: 72–75.
  • 37. Dou D., Tao W., Li L. The effect of polysaccharide peptide and taxol on human solid tumor tissue in vitro. J. Med. Plant. Res. 2011; 5: 4267–4273.
  • 38. Fu Y., Li S., Zu Y. Medicinal chemistry of paclitaxel and its analogues. Curr. Med. Chem. 2009; 16: 3966–3985.
  • 39. Tabaczar S., Koceva-Chyła A., Matczak K., Gwoździński K. Molekularne mechanizmy aktywności przeciwnowotworowej taksanów. I. Oddziaływanie docetakselu na mikrotubule. Post. Hig. Med. Dosw. 2010; 64: 568–581.
  • 40. Abdulla A., Kapoor A. Emerging novel therapies in the treatment of castrate-resistant prostate cancer. Can. Urol. Assoc. J. 2011; 5: 120–133.
  • 41. Bodnar L., Wcisło G., Miedzińska-Maciejewska M., Szczylik C. Docetaksel i paklitaksel: porównanie ich budowy, farmakologii oraz mechanizmów oporności. Współcz. Onkol. 2004; 8: 435–446.
  • 42. Nimmanapalli R., Perkins CL., Orlando M., O'Bryan E., Nguyen D., Bhalla KN. Pretreatment with paclitaxel enhances apo-2 ligand/tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand-induced apoptosis of prostate cancer cells by inducing death receptors 4 and 5 protein levels. Cancer Res. 2001; 61: 759–763.
  • 43. Cersosimo R.J. New agents for the management of castration-resistant prostate cancer. Ann. Pharmacother. 2012; 46: 1518–1528.
  • 44. Mediavilla-Varela M., Pacheco F.J., Almaguel F. i wsp. Docetaxel-induced prostate cancer cell death involves concomitant activation of caspase and lysosomal pathways and is attenuated by LEDGF/p75. Mol. Cancer. 2009; 8: 68.
  • 45. Yoo J., Park S.S., Lee Y.J. Pretreatment of docetaxel enhances TRAIL-mediated apoptosis in prostate cancer cells. J. Cell Biochem. 2008; 104: 1636–1646.
  • 46. Fox E.J. Mechanism of action of mitoxantrone. Neurology 2004; 63: 15–18.
  • 47. Taylor D.J., Parsons C.E., Han H., Jayaraman A., Rege K. Parallel screening of FDA-approved antineoplastic drugs for identifying sensitizers of TRAIL-induced apoptosis in cancer cells. BMC Cancer 2011; 11: 470.
  • 48. Garcia J.A., Rini B.I. Castration-resistant prostate cancer: many treatments, many options, many challenges ahead. Cancer 2012; 118: 2583–2593.
  • 49. Jereczek-Fossa B.A. Rola radioterapii w leczeniu raka gruczołu krokowego. Współcz. Onkol. 2003; 3: 176–182.
  • 50. Eriksson D., Stigbrand T. Radiation-induced cell death mechanisms. Tumour Biol. 2010; 31: 363–372.
  • 51. Verheij M. Clinical biomarkers and imaging for radiotherapy-induced cell death. Cancer Metastasis Rev. 2008; 27: 471–480.
  • 52. Shankar S., Singh T.R., Srivastava R.K. Ionizing radiation enhances the therapeutic potential of TRAIL in prostate cancer in vitro and in vivo: Intracellular mechanisms. Prostate 2004; 61: 35–49.
Document Type
article
Publication order reference
Identifiers
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-24cd32da-a1d3-407c-a24b-85dd1950b385
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.