Aktualne poglądy na etiopatogenezę reumatoidalnego zapalenia stawów

• Authors: Agnieszka Jura-Półtorak , Krystyna Olczyk

Title variants

EN

Current opinions on etiopathogenesis of rheumatoid arthritis

• Languages of publication: PL

Abstracts

PL

Reumatoidalne zapalenie stawów jest przewlekłą, autoimmunologiczną chorobą tkanki łącznej, charakteryzującą się nieswoistym, symetrycznymzapaleniem stawów. Choroba ta należy do najbardziej złożonych pod względem patogenezy chorób autoimmunologicznych. O ryzyku jej rozwoju oraz ciężkości przebiegu stanowią czynniki genetyczne, środowiskowe i zaburzenia immunologiczne. W niniejszej pracy przedstawiono aktualne poglądy na temat etiopatogenezy reumatoidalnego zapalenia stawów.

EN

Rheumatoid arthritis is a chronic, systemic autoimmune connective tissue disease characterized by the non-specifi c, arthritis of symmetric joint. Rheumatoid arthritis presents an extremely complex disease manifested by a number of autoimmune phenomena. Susceptibility genes, environmental and immunological factors play of an important role as initiating agents. The paper reviews current opinions on the etiopathogenesis of rheumatoid arthritis.

Keywords

EN

cytokiny prozapalne; environmental risk factors; genetic risk factors; genetyczne czynniki ryzyka; immunedisorders; proinfl ammatory cytokines; reumatoidalne zapalenie stawów; rheumatoid arthritis; zaburzenia immunologiczne; środowiskoweczynniki ryzyka

Discipline

• MEDICINE: MEDICINE

• Publisher: Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
• Journal: Annales Academiae Medicae Silesiensis
• Year: 2011
• Volume: 65
• Issue: 4
• Pages: 51 –57

Contributors

author

Agnieszka Jura-Półtorak

• Katedra i Zakład Chemii Klinicznej i Diagnostyki Laboratoryjnej Wydziału Farmaceutycznego z Oddziałem Medycyny Laboratoryjnej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach ul. Jedności 8 41-200 Sosnowiec tel. [phone]

author

Krystyna Olczyk

• Katedra i Zakład Chemii Klinicznej i Diagnostyki Laboratoryjnej Wydziału Farmaceutycznego z Oddziałem Medycyny Laboratoryjnej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

References

• 1. Lee D.M., Weinblatt M.E. Rheumatoid arthritis. Lancet 2001; 358: 903–911.
• 2. Olewicz-Gawlik A., Hrycaj P. Jakość życia chorych na reumatoidalne zapalenie stawów – badania własne i przegląd literatury. Reumatologia 2007; 45(6): 346–349.
• 3. Wisłowska M., Jakubicz D., Olczyk- Wrochna K. Znaczenie układu OPG/ /RANKL/ RANK w destrukcji kości w przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów. Reumatologia 2009; 47(2): 67–74.
• 4. Filipowicz-Sosnowska A., Stanisławska- Biernat E., Zubrzycka-Sienkiewicz A. Reumatoidalne zapalenie stawów. Reumatologia 2004; 42: 1–16.
• 5. Tłustochowicz W., Brzosko M., Filipowicz- Sosnowska A. i wsp. Stanowisko Zespołu Ekspertów Konsultanta Krajowego ds. Reumatologii w sprawie diagnostyki i terapii reumatoidalnego zapalenia stawów. Reumatologia 2008; 46: 111–114.
• 6. Onozaki K. Etiological and biological aspects of cigarette smoking in rheumatoid arthritis. Infl amm. Allergy Drug. Targets 2009; 8(5): 364–368.
• 7. Tobón G.J., Youinou P., Saraux A. The environment, geo-epidemiology, and autoimmune disease: Rheumatoid arthritis. J. Autoimmun. 2010; 9: A288–A292.
• 8. Barancewicz-Łosek M., Berny-Moreno J. Zmiany skórne w przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów. Post. Derm. Alergol. XXI 2004; 6: 300–305.
• 9. Trefl er J., Paradowska-Gorycka A., Matyska-Piekarska E., Rell-Bakalarska M., Wojciechowska B., Łącki J. K. Wpływ czynników genetycznych na rozwój i ciężkość przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów – część I. Pol. Merk. Lek. 2009; 27 (158): 157–160.
• 10. Trefl er J., Paradowska-Gorycka A., Łącki J.K. Wpływ czynników genetycznych na roz wój i ciężkość przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów – część II. Pol. Merk. Lek. 2009; 27(158): 161–165.
• 11. Alamanos Y., Drosos A.A. Epidemiology of adult rheumatoid arthritis. Autoimmun. Rev. 2005; 4(3): 130–136.
• 12. Orozco G., Rueda B., Martin J. Genetic basis of rheumatoid arthritis. Biomed. Pharmacother. 2006; 60(10): 656–662.
• 13. Orozco G., Barton A. Update on the genetic risk factors for rheumatoid arthritis. Expert. Rev. Clin. Immunol. 2010; 6(1): 61–75.
• 14. Matyska-Piekarska E., Łuszczewski A., Łącki J., Wawer I. Rola stresu oksydacyjnego w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów. Postępy Hig. Med. Dosw. 2006; 60: 617–623.
• 15. Zimmermann-Górska I. Współczesne podejście do leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów. Alerg. Astma Immun. 1999; 4: 83–90.
• 16. Ostanek M., Ciechanowicz A. Czynniki genetyczne w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów. Reumatologia 2009; 3: 143–150.
• 17. Turesson C., Schaid D.J, Weyand C.M. et al. The impact of HLA-DRB1 genes on extra- artcular disease manifestations in rheumatoid arthritis. Arthritis Res. Ther. 2005; 7: 1386–1393.
• 18. Lard L.R, Boers M., Verhoeven A. Early and aggressive treatment of rheumatoid arthritis patients aff ect the association of HLA class II antigens with progression of jont damage. Arthritis Rheum. 2002; 46: 899–905.
• 19. Linn-Rasker S.P., van der Helm-van Mil A.H., van Gaalen F.A. et al. Smoking is a risk factor for anti-CCP antibodies only in rheumatoid arthritis patients who carry HLA-DRB1 shared epitope alleles. Ann. Rheum. Dis. 2006; 65(3): 366–371.
• 20. Kontny E. Patogeneza reumatoidalnego zapalenia stawów. Część I – odpowiedź nabyta, uwarunkowania genetyczne i środowiskowe. Reumatologia 2011; 49, 1: 47–54.
• 21. Lee Y.H., Kim H.J., Rho Y.H., Choi S.J., Ji J.D., Song G.G. Functional polymorphisms in matrix metalloproteinase-1 and monocyte chemoattractant protein-1 and rheumatoid arthritis. Scand. J. Rheumatol. 2003; 32(4): 235–239.
• 22. Tsukahara S., Shinozaki M., Ikari K. et al. Eff ect of matrix metalloproteinase-3 functional SNP on serum matrix metalloproteinase- 3 level and outcome measures in Japanese RA patients. Rheumatology (Oxford) 2008; 47(1): 41–44.
• 23. Dörr S., Lechtenböhmer N., Rau R., et al. Association of a specifi c haplotype across the genes MMP-1 and MMP-3 with radiographic joint destruction in rheumatoid arthritis. Arthritis Res. Ther. 2004; 6: R199–R207.
• 24. Kozakiewicz A. Wpływ obecności polimorfi zmów w genie dla TNF-􀄮 na zapadalność i przebieg reumatoidalnego zapalenia stawów. Reumatologia 2005; 43 (2): 75–79.
• 25. Fabris M., Di Poi E., D’Elia A., Damante G., Sinigaglia L., Ferraccioli G. Tumor necrosis factor-alpha gene polymorphism in severe and mild-moderate rheumatoid arthritis. J. Rheumatol. 2002; 29(1): 29–33
• 26. Kaijzel E.L., van Krugten M.V., Brinkman B. M. et al. Functional analysis of a human tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) promoter polymorphism related to joint damage in rheumatoid arthritis. Mol. Med. 1998; 4(11): 724–733.
• 27. Lee Y.H., Rho Y.H., Choi S.J., Ji J.D., Song G.G. Association of TNF-alpha -308 G/A polymorphism with responsiveness to TNF-alpha-blockers in rheumatoid arthritis: a meta-analysis. Rheumatol. Int. 2006; 27(2): 157–161.
• 28. van Krugten M.V., Huizinga T.W., Kaijzel E.L. et al. Association of the TNF +489 polymorphism with susceptibility and radiographic damage in rheumatoid arthritis. Genes Immun. 1999; 1(2): 91- –96.
• 29. Langdahl B.L., Lřkke E., Carstens M., Stenkjaer L.L., Eriksen E.F. Osteoporotic fractures are associated with an 86-base pair repeat polymorphism in the interleukin- 1-receptor antagonist gene but not with polymorphisms in the interleukin- 1beta gene. J. Bone Miner. Res. 2000; 15 (3): 402–414.
• 30. Marinou I., Till S.H., Moore D.J., Wilson A.G. Lack of association or interactions between the IL-4, IL-4Ralpha and IL-13 genes, and rheumatoid arthritis. Arthritis Res. Ther. 2008; 10(4): 1–7.
• 31. Silman A., Pearson P.J.E. Epidemiology and genetics of rheumatoid arthritis. Arthritis. Res. 2002, 4 (3): S265–S272.
• 32. Bang S.Y., Lee K.H., Cho S.K., Lee H.S., Lee K.W., Bae S.C. Smoking increases rheumatoid arthritis susceptibility in individuals carrying the HLA-DRB1 shared epitope, regardless of rheumatoid factor or anti-cyclic citrullinated peptide antibody status. Arthritis Rheum. 2010; 62(2): 369–377.
• 33. Källberg H., Padyukov L., Plenge R.M. et al. Gene-gene and gene-environment interactions involving HLA-DRB1, PTPN22, and smoking in two subsets of rheumatoid arthritis. Am. J. Hum. Genet. 2007; 80 (5): 867–875.
• 34. Arnson Y., Shoenfeld Y., Amital H. Effect of tobacco smoke on immunity, infl ammation and autoimmunity. J. Autoimmunity 2010; 34: J258–J265.
• 35. Hooper M., Kallas E.G., Coffi n D., Campbell D., Evans T.G., Looney R J. Cytomegalovirus seropositivity is associated with the expansion of CD4+CD28- and CD8+CD28- T cells in rheumatoid arthritis. J. Rheumatol. 1999; 26(7): 1452–1457.
• 36. Toussirot E., Roudier J. Epstein-Barr virus in autoimmune diseases. Best. Pract. Res. Clin. Rheumatol. 2008; 22(5): 883–896.
• 37. Chen T., Rimpiläinen M., Luukkainen R. et al. Mononuclear cell response to enterobacteria and Gram-positive cell walls of normal intestinal microbiota in early rheumatoid arthritis and other infl ammatory arthritides. Clin. Exp. Rheumatol. 2002; 20 (2): 193–200.
• 38. Sokalska-Jurkiewicz M., Wiland P. Dieta w reumatoidalnym zapaleniu stawów. Terapia 2009; 3: 1–4.
• 39. Eerola E., Möttönen T., Hannonen P. et al. Intestinal fl ora in early rheumatoid arthritis. Br. J. Rheumatol. 1994; 33(11): 1030–1038.
• 40. Wiland P. Czynniki i zdarzenia predysponujące i/lub zmniejszające ryzyko wystąpienia reumatoidalnego zapalenia stawów. Wrocław: Wydawnictwo Medyczne Górnicki 2004.
• 41. Detert J., Pischon N., Burmester G. et al. The association between rheumatoid arthritis and periodontal disease. Arthritis Res. Ther. 2010; 12: 218–225.
• 42. Kontny E., Maśliński W. Limfocyty B – funkcje i udział w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów. Reumatologia 2006; 44 (3): 150–161.
• 43. Wisłowska M. Spojrzenie na reumatoidalne zapalenie stawów w XXI wieku. Probl. Lek. 2006; 45(2): 43–45.
• 44. Bartok B., Firestein G. S. Fibroblast-like synoviocytes: key eff ector cells in rheumatoid arthritis. Immunol. Rev. 2010; 233 (1): 233–255.
• 45. Kunz M., Ibrahim S.M. Cytokines and cytokine profi les in human autoimmune diseases and animal models of autoimmunity. Mediators Infl amm. 2009; 979258: 1–20.
• 46. Goldring S.R. Pathogenesis of bone and cartilage destruction in rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford) 2003; 42 (2): 11–16.
• 47. Uppal S.S, Raghupathy R., Hayat S., Longenecker J.C., Abraham M., Rawoot P. Disease activity and cytokine production in mitogen-stimulated peripheral blood mononuclear cells from patients with rheumatoid arthritis. Med. Princ. Pract. 2010; 19(1): 33–39.
• 48. Kontny E. Patogeneza reumatoidalnego zapalenia stawów. Część II – odpowiedź wrodzona, nowe cele terapeutyczne. Reumatologia 2011; 49, 2: 115–121.
• 49. Kontny E. Patogeneza reumatoidalnego zapalenia stawów. Część III – cytokiny i procesy destrukcyjne. Reumatologia 2011; 49, 3: 180–186.
• 50. Murphy G.E.J., Xu D., Liew F.Y. et al. Role of interleukin 33 in human pathology. Ann. Rheum. Dis. 2010; 69 (Suppl. I): i43–i47.
• 51. Al-Shukaili A.K., Al-Jabri A.A. Rheumatoid arthritis, cytokines and hypoxia. What is the link? Saudi. Med. J. 2006; 27 (11): 1642–1649.
• 52. Vervoordeldonk M.J., Tak P.P. Cytokines in rheumatoid arthritis. Curr. Rheumatol. Rep. 2002; 4(3): 208–217.
• 53. Walsh N.C., Crotti T.N., Goldring S.R., Gravallese E.M. Rheumatic diseases: the effects of infl ammation on bone. Immunol. Rev. 2005; 208: 228–251.
• 54. Ishikawa H., Nishibayashi Y., Kita K., Ohno O., Imura S., Hirata S. Adhesion molecules in the lymphoid cell distribution in rheumatoid synovial membrane. Bull Hosp. Jt. Dis. 1993; 53(2): 23–28.
• 55. Yang C.M., Luo S.F., Hsieh H.L. et al. Interleukin-1beta induces ICAM-1 expression enhancing leukocyte adhesion in human rheumatoid arthritis synovial fi broblasts: involvement of ERK, JNK, AP- 1, and NF-kappaB. J. Cell. Physiol. 2010; 224 (2): 516–526.

• Document Type: article