PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2016 | 12 | 2 | 134–140
Article title

Nowe spojrzenie na etiopatogenezę młodzieńczej skoliozy idiopatycznej

Content
Title variants
EN
A new look at the etiopathogenesis of adolescent idiopathic scoliosis
Languages of publication
EN PL
Abstracts
EN
Adolescent idiopathic scoliosis is the most common form of spinal deformity in children. The aetiology of the condition has not been elucidated. Currently, the multifactorial theory seems to be the most probable. Certain authors propose that melatonin should be considered as a causative factor of adolescent idiopathic scoliosis. Their assumption is supported by a range of research studies conducted on animal models with removed pineal gland, which induced scoliosis. Melatonin has been proven to exert direct and indirect effects on the development of the skeletal system. The role of calmodulin or osteoprotegerin seems equally important. In patients with this condition, the levels of platelet calmodulin and calmodulin in the specimens of the paraspinal muscles on the convex side of the curve have been shown to rise. Osteoprotegerin, in turn, modifies osteoclastic and osteoblastic differentiation. These substances have a direct influence on the cellular calcium and phosphate metabolism and can be potentially responsible for spinal deformity in adolescents. The role of oestrogens is being investigated. Moreover, the role of growth factors or thrombospondins still remains obscure. Additionally, molecular tests have revealed a number of genes that can predispose to adolescent idiopathic scoliosis. It still needs to be determined which of the musculoskeletal disorders occur first in the development of scoliosis and which are secondary to the deformity. The identification of the aetiological factor and factors responsible for scoliosis progression determines the manner of treatment.
PL
Młodzieńcza skolioza idiopatyczna jest najczęstszą formą zniekształcenia kręgosłupa u dzieci. Etiologia choroby nie została do tej pory wyjaśniona. Obecnie za najbardziej prawdopodobną uważa się teorię wieloczynnikową. Część autorów proponuje przyjęcie melatoniny jako czynnika sprawczego w rozwoju młodzieńczej skoliozy idiopatycznej, popierając swoje założenie szeregiem badań naukowych na zwierzętach, u których usunięto szyszynkę, wywołując w ten sposób skoliozę. Udowodniono pośredni i bezpośredni wpływ tego hormonu na prawidłowy rozwój układu kostno-szkieletowego. Równie ważna wydaje się rola kalmoduliny czy osteoprotegeryny. Został udowodniony wzrost stężenia kalmoduliny płytkowej i kalmoduliny w bioptatach mięśni przykręgosłupowych po stronie wypukłej skrzywienia u osób dotkniętych chorobą. Z kolei osteoprotegeryna modyfikuje różnicowanie osteoklastów i osteoblastów. Substancje te mają bezpośredni wpływ na gospodarkę wapniowo-fosforanową komórki i potencjalnie mogą odpowiadać za zniekształcenie kręgosłupa występujące u dorastającej młodzieży. W trakcie badań jest rola estrogenów. Nadal niejasna pozostaje także rola czynników wzrostu czy trombospondyn. Dodatkowo w badaniach molekularnych odkryto szereg genów predysponujących do wystąpienia młodzieńczej skoliozy idiopatycznej. Pozostaje pytanie, które z zaburzeń rozwojowych mięśni i układu kostnego pojawiają się jako pierwsze w rozwoju skoliozy, a które są już wynikiem samego zniekształcenia kręgosłupa. Poznanie czynnika wywołującego chorobę, a także czynników odpowiedzialnych za ryzyko progresji skrzywienia decyduje o wyborze sposobu leczenia tej jednostki chorobowej.
Discipline
Year
Volume
12
Issue
2
Pages
134–140
Physical description
References
  • 1. Machida M: Cause of idiopathic scoliosis. Spine (Phila Pa 1976) 1999; 24: 2576–2583.
  • 2. Lowe TG, Edgar M, Margulies JY et al.: Etiology of idiopathic scoliosis: current trends in research. J Bone Joint Surg Am 2000; 82-A: 1157–1168.
  • 3. Reamy BV, Slakey JB: Adolescent idiopathic scoliosis: review and current concepts. Am Fam Physician 2001; 64: 111–116.
  • 4. Freeman BL III: Scoliosis and kyphosis. In: Canale ST, Beaty JH (eds.): Campbell’s Operative Orthopaedics. 11th ed., vol. II, Mosby, Philadelphia 2008: 1922–1923.
  • 5. Qiu XS, Tang NLS, Yeung HY et al.: Melatonin receptor 1B (MTNR1B) gene polymorphism is associated with the occurrence of adolescent idiopathic scoliosis. Spine (Phila Pa 1976) 2007; 32: 1748–1753.
  • 6. Shangguan L, Fan X, Li M: Inheritance involved in the pathogenesis of idiopathic scoliosis. EXCLI Journal 2008; 7: 104–114.
  • 7. Tang SP, Cheng JCY, Ng BKW et al.: Adolescent idiopathic scoliosis (AIS): an overview of the etiology and basic management principles. HK J Paediatr 2003; 8: 299–306.
  • 8. Repko M, Horký D, Krbec M et al.: The role of the autonomic nervous system in the etiology of idiopathic scoliosis: prospective electron microscopic and morphometric study. Childs Nerv Syst 2008; 24: 731–734.
  • 9. Kouwenhoven JW, Castelein RM: The pathogenesis of adolescent idiopathic scoliosis: review of the literature. Spine (Phila Pa 1976) 2008; 33: 2898–2908.
  • 10. Lambert FM, Malinvaud D, Glaunès J et al.: Vestibular asymmetry as the cause of idiopathic scoliosis: a possible answer from Xenopus. J Neurosci 2009; 29: 12477–12483.
  • 11. Castelein RM, van Dieën JH, Smit TH: The role of dorsal shear forces in the pathogenesis of adolescent idiopathic scoliosis – a hypothesis. Med Hypotheses 2005; 65: 501–508.
  • 12. Shyy W, Wang K, Gurnett CA et al.: Evaluation of GPR50, hMel-1B, and ROR-alpha melatonin-related receptors and the etiology of adolescent idiopathic scoliosis. J Pediatr Orthop 2010; 30: 539–543.
  • 13. Machida M, Dubousset J, Imamura Y et al.: Role of melatonin deficiency in the development of scoliosis in pinealectomised chickens. J Bone Joint Surg Br 1995; 77: 134–138.
  • 14. O’Kelly C, Wang X, Raso J et al.: The production of scoliosis after pinealectomy in young chickens, rats, and hamsters. Spine (Phila Pa 1976) 1999; 24: 35–43.
  • 15. Fjelldal PG, Grotmol S, Kryvi H et al.: Pinealectomy induces malformation of the spine and reduces the mechanical strength of the vertebrae in Atlantic salmon, Salmo salar. J Pineal Res 2004; 36: 132–139.
  • 16. Machida M, Dubousset J, Imamura Y et al.: Melatonin. A possible role in pathogenesis of adolescent idiopathic scoliosis. Spine (Phila Pa 1976) 1996; 21: 1147–1152.
  • 17. Brodner W, Krepler P, Nicolakis M et al.: Melatonin and adolescent idiopathic scoliosis. J Bone Joint Surg Br 2000; 82: 399–403.
  • 18. Suh KT, Lee SS, Kim SJ et al.: Pineal gland metabolism in patients with adolescent idiopathic scoliosis. J Bone Joint Surg Br 2007; 89: 66–71.
  • 19. Acaroglu E, Bobe R, Enouf J et al.: The metabolic basis of adolescent idiopathic scoliosis: 2011 report of the “metabolic” workgroup of the Fondation Yves Cotrel. Eur Spine J 2012; 21: 1033–1042.
  • 20. Ostrowska Z, Wołkowska-Pokrywa K, Kos-Kudła B et al.: Melatonina a stan kośćca. Pol Merkur Lekarski 2006; 21: 389–393.
  • 21. Sánchez-Barceló EJ, Mediavilla MD, Tan DX et al.: Scientific basis for the potential use of melatonin in bone diseases: osteoporosis and adolescent idiopathic scoliosis. J Osteoporos 2010; 2010: 830231.
  • 22. Hung VWY, Qin L, Cheung CSK et al.: Osteopenia: a new prognostic factor of curve progression in adolescent idiopathic scoliosis. J Bone Joint Surg Am 2005; 87: 2709–2716.
  • 23. Kindsfater K, Lowe T, Lawellin D et al.: Levels of platelet calmodulin for the prediction of progression and severity of adolescent idiopathic scoliosis. J Bone Joint Surg Am 1994; 76: 1186–1192.
  • 24. Suh KT, Lee SS, Hwang SH et al.: Elevated soluble receptor activator of nuclear factor-κB ligand and reduced bone mineral density in patients with adolescent idiopathic scoliosis. Eur Spine J 2007; 16: 1563–1569.
  • 25. Li L, Li Z, Sacks DB: The transcriptional activity of estrogen receptor-α is dependent on Ca²+/calmodulin. J Biol Chem 2005; 280: 13097–13104.
  • 26. Letellier K, Azeddine B, Parent S et al.: Estrogen cross-talk with the melatonin signaling pathway in human osteoblasts derived from adolescent idiopathic scoliosis patients. J Pineal Res 2008; 45: 383–393.
  • 27. Mukherjee A, Wilson EM, Rotwein P: Insulin-like growth factor (IGF) binding protein-5 blocks skeletal muscle differentiation by inhibiting IGF actions. Mol Endocrinol 2008; 22: 206–215.
  • 28. Misenheimer TM, Mosher DF: Biophysical characterization of the signature domains of thrombospondin-4 and thrombospondin-2. J Biol Chem 2005; 280: 41229–41235.
  • 29. Narouz-Ott L, Maurer P, Nitsche DP et al.: Thrombospondin-4 binds specifically to both collagenous and non-collagenous extracellular matrix proteins via its C-terminal domains. J Biol Chem 2000; 275: 37110–37117.
  • 30. Tseng S, Reddi AH, Di Cesare PE: Cartilage oligomeric matrix protein (COMP): a biomarker of arthritis. Biomark Insight 2009; 4: 33–44.
Document Type
review
Publication order reference
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-24a9cc94-0b2a-4f11-b058-e2913bc95584
Identifiers
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.