Stosowanie wenlafaksyny w dawkach podzielonych – opis kazuistyczny

• Authors: Łukasz Święcicki

Title variants

EN

Venlafaxine in divided doses – a case report

• Languages of publication: EN PL

Abstracts

EN

Venlafaxine is a drug with at least two significant antidepressant mechanisms of action. Selective serotonin reuptake inhibition (5-HT) is observed even when low doses are used and noradrenalin reuptake inhibition can be seen when doses are higher. The cut-off point is usually a daily dose of 225 mg although a change from one mechanism of action into dual action is usually of spectral nature. It is possible that in daily doses higher than 375 mg, the drug exhibits dopaminergic effects, but such large doses are not recommended by the manufacturer. Using higher doses is associated with greater antidepressant efficacy. One should remember, however, that a change of dosage can be related to a different profile of adverse effects (which also depends on patient’s individual sensitivity). The serotoninergic effects are also perceived as sedating, causing excessive drowsiness or even apathy. The noradrenergic effects can, however, evoke the feeling of excessive agitation and sleep disorders. Moreover, the perception of a given action, as indifferent or troublesome to functioning, depends on the time of a day at which it occurs. The sleep-inducing action is perceived as positive by patients in the evening and agitation may be considered positive in the morning. It seems that the time of using venlafaxine may affect the subjective drug tolerance. The article presents two cases that represent this viewpoint. It is not entirely clear why the action of the drug is experienced as the strongest by patients soon after administration (a specific placebo effect cannot be excluded). Despite this, subjective venlafaxine tolerance is undoubtedly associated with the manner of administration. Physicians should take this into consideration.

PL

Wenlafaksyna jest lekiem o co najmniej dwóch istotnych mechanizmach działania przeciwdepresyjnego. Hamowanie wychwytu zwrotnego serotoniny (5-HT) ujawnia się już podczas stosowania niskich dawek, a hamowanie wychwytu zwrotnego noradrenaliny – dopiero przy dawkach istotnie wyższych. Za punkt odcięcia przyjmuje się na ogół dawkę 225 mg na dobę, choć zmiana z jednego mechanizmu działania na dwa ma najprawdopodobniej charakter spektralny. Możliwe, że w dawkach powyżej 375 mg na dobę lek wykazuje również działanie dopaminergiczne, ale tak duże dawki wenlafaksyny nie są zalecane przez producenta. Stosowanie wyższych dawek przekłada się na większą skuteczność przeciwdepresyjną leku. Należy jednak pamiętać, że zmiana dawki może być związana z ujawnieniem się odmiennego profilu działań niepożądanych (choć zależy to także od indywidualnej wrażliwości pacjenta). Działanie serotoninergiczne bywa odbierane jako uspokajające, sedujące, powodujące nadmierną senność, a nawet zobojętnienie i apatię. Działanie noradrenergiczne może z kolei wywoływać uczucie nadmiernego pobudzenia i zaburzenia snu. To, czy dane działanie jest odczuwane jako niewpływające na funkcjonowanie, czy też jako trudne do zniesienia, zależy ponadto od pory dnia, w której występuje. Działanie nasenne pacjent uzna za korzystne wieczorem, natomiast działanie rozbudzające – rano. Wydaje się, że pora podawania wenlafaksyny może wpływać na subiektywną tolerancję leku. W artykule opisano dwie sytuacje ilustrujące ten punkt widzenia. Nie jest do końca jasne, dlaczego pacjenci odczuwają działanie leku najsilniej wkrótce po jego przyjęciu (nie da się wykluczyć swoistego efektu placebo). Mimo to w przypadku wielu chorych subiektywna tolerancja wenlafaksyny bez wątpienia ma związek ze sposobem podawania leku; lekarze powinni brać tę okoliczność pod uwagę.

Keywords

EN

depresja; depression; drug tolerance; noradrenalina; noradrenaline; serotonin; serotonina; tolerancja leku; venlafaxine; wenlafaksyna

Discipline

• MEDICINE: MEDICINE

• Publisher: Medical Communications
• Journal: Psychiatria i Psychologia Kliniczna
• Year: 2015
• Volume: 15
• Issue: 1
• Pages: 41–44

Contributors

author

Łukasz Święcicki

• II Klinika Psychiatryczna, Oddział Chorób Afektywnych, Instytut Psychiatrii i Neurologii, ul. Sobieskiego 9, 02-957 Warszawa

References

• Davidson JR, Meoni P, Haudiquet V et al.: Achieving remission with venlafaxine and fluoxetine in major depression: its relationship to anxiety symptoms. Depress Anxiety 2002; 16: 4–13.
• Debonnel G, Saint-André E, Hébert C et al.: Differential physiological effects of a low dose and high doses of venlafaxine in major depression. Int J Neuropsychopharmacol 2007; 10: 51–61.
• Fenli S, Feng W, Ronghua Z et al.: Biochemical mechanism studies of venlafaxine by metabonomic method in rat model of depression. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2013; 17: 41–48.
• Grover S, Valaparla VL: Venlafaxine induced akathisia: a case report. Indian J Pharmacol 2014; 46: 660–661.
• Gründer G, Wetzel H, Schlösser R et al.: Subchronic antidepressant treatment with venlafaxine or imipramine and effects on blood pressure and heart rate: assessment by automatic 24-hour monitoring. Pharmacopsychiatry 1996; 29: 72–78.
• Muneoka K, Shirayama Y, Takigawa M et al.: Brain region-specific effects of short-term treatment with duloxetine, venlafaxine, milnacipran and sertraline on monoamine metabolism in rats. Neurochem Res 2009; 34: 542–555.
• Owens MJ, Krulewicz S, Simon JS et al.: Estimates of serotonin and norepinephrine transporter inhibition in depressed patients treated with paroxetine or venlafaxine. Neuropsychopharmacology 2008; 33: 3201–3212.
• de Silva VA, Hanwella R: Efficacy and tolerability of venlafaxine versus specific serotonin reuptake inhibitors in treatment of major depressive disorder: a meta-analysis of published studies. Int Clin Psychopharmacol 2012; 27: 8–16.
• Stahl SM: Podstawy psychofarmakologii. Via Medica, Gdańsk 2008.
• Thase ME: Effects of venlafaxine on blood pressure: a meta-analysis of original data from 3744 depressed patients. J Clin Psychiatry 1998; 59: 502–508.
• Voineskos AN, Wilson AA, Boovariwala A et al.: Serotonin transporter occupancy of high-dose selective serotonin reuptake inhibitors during major depressive disorder measured with [11C]DASB positron emission tomography. Psychopharmacology (Berl) 2007; 193: 539–545.

• Document Type: article