PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2009 | 5 | 3 | 160-168
Article title

Astma łagodna – od patogenezy do leczenia

Content
Title variants
EN
Mild asthma – from pathogenesis to treatment
Languages of publication
EN PL
Abstracts
EN
The authors presented characteristic features of mild persistent asthma, the method of diagnosing and optimal treatment of this disease. The Global Initiative for Asthma (GINA) quidelines describe mild, persistent asthma as having asthma symptoms more than weekly, but less than daily, nocturnal symptoms more than twice monthly, but less than weekly, with normal lung function (FEV1 or PEF‡80%) between asthma episodes. Patients suffering from mild, persistent asthma constitute a major portion of asthmatics. They rarely attend their physician because of symptoms of asthma, although sometimes they experience very severe attacks of dyspnoea. Some studies revealed that it is difficult to diagnose mild asthma because ventilatory parameters are normal, and bronchial reversibility test is negative. Studies based on examination of induced sputum and bronchial biopsies proved that markers of inflammation and airway remodeling airway are related to severity of disease. In mild asthma these consequences of long-term inflammation are very often as in moderate asthma. Most large studies which have studied the influence of inhaled corticosteroids waron mild asthma, revealed that this therapy is very effective. The first published was the OPTIMA trial. In this study two groups of asthmatic were selected to evaluate the efficacy of budesonide alone compared with combination budesonide and formoterol for 1 year. The rate of severe asthma exacerbationis per patient per year, and days with any asthma symptoms, poorly controlled asthma days and night with nocturnal symptoms were markedly reduced. The second study evaluating inhaled corticosteroids was START trial, which examined the effects of early intervention with budesonide in new-onset persistent mild asthma. Severe asthma exacerbations which required an emergency room visits or hospitalization in budesonide group were significantly reduced. The mast recently published study reported that it may be possible for patients with mild persistent asthma to be treated with intermittent courses of inhaled or oral corticosteroids. This conclusion was given despite the fact that the regular use of inhaled budesonide was better than intermittent.
PL
Autorzy przedstawiają charakterystykę astmy łagodnej przewlekłej, metody diagnozowania i optymalne leczenie. Globalna Inicjatywa dla Astmy (GINA) podaje, że astma łagodna charakteryzuje się objawami występującymi częściej niż raz w tygodniu, lecz rzadziej niż codziennie, objawami nocnymi występującymi częściej niż dwa razy w miesiącu, lecz rzadziej niż co tydzień, prawidłową czynnością płuc (FEV1 lub PEF‡80%) między napadami astmy. Pacjenci z łagodną, przewlekłą astmą tworzą dużą grupę chorych, którzy rzadko z powodu swoich dolegliwości korzystają z pomocy lekarzy, chociaż czasami doświadczają ciężkich napadów duszności. Niektóre badania udowodniły, że łagodną astmę jest trudno rozpoznać, ponieważ wskaźniki wentylacji są w normie, a test odwracalności obturacji oskrzeli wypada ujemnie. Badania indukowanej plwociny i bioptatów oskrzeli udowodniły, że wskaźniki zapalenia oraz remodeling dróg oddechowych są związane z ciężkością choroby. W astmie łagodnej następstwa długotrwałego zapalenia często są takie same jak w astmie umiarkowanej. Większość dużych badań, które zajmowały się wpływem wziewnych kortykosteroidów na astmę łagodną, wykazała dużą skuteczność tej terapii. Pierwszą publikacją było badanie OPTIMA. W tym badaniu wyodrębniono dwie grupy chorych, u których przez rok oceniano skuteczność samego budezonidu w porównaniu z połączeniem budezonidu i formoterolu. Obserwowano znaczne zmniejszenie wskaźnika ciężkich zaostrzeń przypadających na jednego pacjenta na rok, dziennych i nocnych objawów astmy. Drugie badanie oceniające leczenie wziewnymi kostykosteroidami określono jako START. Badano w nim wpływ wczesnego leczenia budezonidem w łagodnej przewlekłej astmie, świeżo wykrytej. Leczenie budezonidem znacząco zmniejszyło liczbę zaostrzeń wymagających nagłych interwencji lub leczenia szpitalnego. W ostatnio publikowanej pracy wykazano, że chorzy na łagodną astmę mogą być leczeni wziewnymi lub doustnymi kortykosteroidami w sposób przerywany. Autorzy doszli do tego wniosku, mimo że leczenie ciągłe było lepsze niż przerywane.
Discipline
Publisher

Year
Volume
5
Issue
3
Pages
160-168
Physical description
Contributors
  • Klinika Gruźlicy, Chorób i Nowotworów Płuc Katedry Pulmonologii i Alergologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Iwona Grzelewska-Rzymowska Wojewódzki Zespół Zakładów Opieki Zdrowotnej, Centrum Leczenia Chorób Płuc i Rehabilitacji w Łodzi. Dyrektor: inż. Janusz Kazimierczak, klinika.tbc.um@wp.pl
  • Klinika Gruźlicy, Chorób i Nowotworów Płuc Katedry Pulmonologii i Alergologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Iwona Grzelewska-Rzymowska Wojewódzki Zespół Zakładów Opieki Zdrowotnej, Centrum Leczenia Chorób Płuc i Rehabilitacji w Łodzi. Dyrektor: inż. Janusz Kazimierczak
References
  • 1. Global Initiative for Asthma. National Heart, Lung and Blood Institute World Health Organization. 02-3569, 2002.
  • 2. Van Schayck C.P, Chavannes N.H.: Detection of asthma and chronic pulmonary disease in primary care. Eur. Respir. J. 2003; 21, (Suppl. 39): 16-22.
  • 3. Warner J.O., Neijens H.J., Landau L.I.: Asthma: a follow up statement from an international pediatric consensus group. Arch. Dis. Child. 1992; 67: 240-248.
  • 4. Zalecenia Polskiego Towarzystwa Ftizjopneumonologiczne-go rozpoznawania i leczenia przewlekłej obturacyjnej choroby piuc (POChP). Pneumonol. Alergol. Pol. 2002; 70: 6-42.
  • 5. Górska-Ciebieda M., Ciebieda M., Górski P, Grzelewska-Rzymowska I.: Zachowanie się stężenia sICAM-1 i TNF-α w surowicy u chorych na astmę. Alergia Astma Immunologia 2006; 11 Suppl. 1: 249 (A).
  • 6. Boushey HA. i wsp.: Bronchial hyperreactivity. Am. Rev. Respiro. Dis. 1980; 121: 389-413.
  • 7. Grzelewska-Rzymowska I., Kroczyńska-Bednarek J.: Nadreaktywność oskrzeli i nieswoiste testy prowokacji dooskrzelowej w diagnostyce astmy. Terapia 2C04; 11; 16-22.
  • 8. Crimi E., Spaneyello A., Neri M. i wsp.: Dissociation between airway inflammation and airway hyperresponsiveness in allergic asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998; 157: 4-9
  • 9. Tymińska K., Grzelewska-Rzymowska I., Gondorowicz K. i wsp.: The relationship between clinical symptoms of asthma and ventilatory parameters. Curr. Pneum. 1998; 2: 33-36.
  • 10. Liard R., Leynaert B., Zureik M. i wsp.: Using Global Initiative for Asthma guidelines to assess asthma severity in populations. Eur. Respir. J. 2000; 16: 615-620.
  • 11. Gaga M., Papageorgiou N., Zervas E. i wsp.: Control of asthma under specialist care: is it achieved? Chest 2005; 128: 78-84.
  • 12. Robertson C.F, Rubinfeld A.R., Bowes G.: Psdiatric asthma deaths in Victoria: the mild are at risk. Pediatr. Pulmonol. 1992; 13: 95-100.
  • 13. Van Eerdewegh I?, Little R.D., Dupuis J., Del Mastro i wsp.: Association of the ADAM33 gene with asthma and bronchial hyperresponsiveness. Nature 2002; 418: 426-430.
  • 14. Bousquet J., Jeffrey PK., Busse WW i wsp.: Asthma. From bronchoconstriction to airways inflammation and remodelling. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000; 161: 1720-1745.
  • 15. Peroni D.G., Djukanovic R., Bradding P.: Expression of CD44 and integrins in bronchial mucosa of normal and mildly of asthmatic subjects. Eur. Resp. J. 1996; 9: 2236-2242.
  • 16. Lackie P.M., Baker J.E., Gunthert U., Holgate S.T.: Expression of CD44 isoforms is increased in the airway epithelium of asthmatic subjects. Am. J. Resp. Cell Mol. Biol. 1997; 16: 14-22.
  • 17. Roche WR., Beasley R., Williams J.H., Holgate S.T: Subepithelial fibrosis in the bronchi of asthmatics. Lancet 1989; 1: 520-524.
  • 18. Wilson J.W, Li X.: The measurement of reticular basement membrane and submucosal collagen in the asthmatic airway. Clin. Exp. Allergy 1997; 27: 363-371.
  • 19. Sheppard M.N., Harrison N.K.: New perspectives on basic mechanisms in lung disease. Lung injury, inflammatory mediators, and fibroblasts activation in fibrosing alveolitis. Thorax 1992; 47: 1064-1074.
  • 20. Leslie K.O., Mitchel J., Low R.: Lung myofibroblasts. Cell Motil Cytoskeleton 1992, 22: 92-98.
  • 21. Hall I.P., Widdop S., Townsend P., Daykin K.: Control of cyclic AMP content in primary cultures of human airway smooth muscle cells. Br. J. Pharmacol. 1992; 107: 422-428.
  • 22. Thyberg J., Hultgradh-Nilsson A.: Fibronectin and the basement membrane components laminin and collagen type IV influence the phenotypic properties of subculture rat aortic smooth muscle cells differently. Cell Tissue Res. 1994; 276: 263-271.
  • 23. Cho S.H., Seo J.Y., Choi D.C. i wsp.: Pathological changes according to the severity of asthma. Clin. Exp. Allergy 1996; 26: 1210-1219.
  • 24. Chetta A., Foresi A., Donno M.D. i wsp.: Airway remodeling is a distinctive feature of asthma and is related to severity of asthma. Chest 1997; 111: 852-857.
  • 25. Chu WW, Halliday J.L., Martin R.J. i wsp.: Collagen deposition in large airways may not differentiate severe asthma from milder forms of the disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998; 158: 1936-1944.
  • 26. Vignola A.M., Pascal C., Campell A.M. i wsp.: Airway inflammation in mild intermittent and in persistent asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998; 157: 403-409.
  • 27. Pohunek P., Roche WR., Tarzikova J. i wsp.: Eosinophilic inflammation in the bronchial mucosa in children with bronchial asthma. Eur. Respir. J. 2000, 11: 160-168.
  • 28. Holgate S.T., Lackie P.M., Howarth P.H. i wsp.: Activation of the epithelial mesenchymal trophic unit in the pathogenesis of asthma. Int. Arch. Allergy Immunol. 2001; 124: 253-258.
  • 29. Laitinen L.A., Laitinen A., Haahtela T: Airway mucosal inflammation even in patient with newly diagnosed asthma. Am. Rev. Respir. Dis. 1982; 147: 697-704.
  • 30. Vignola A.M., Chanez A.M., Campbell F., Souques B. i wsp.: Airway inflammation in mild intermittent and in persistent asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998; 157: 403-409.
  • 31. Louis R., Lau L.C., Bron A.O. i wsp.: The relationship between airways inflammation and asthma severity. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000; 161: 9-16.
  • 32. Jatakanon A., Lim S., Barnes PJ.: Changes in sputum eosinophils predict loss of asthma control. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000; 161: 64-72.
  • 33. Haahtela T., Jarvinen M., Kava T.: Comparison of a beta 2-agonist, terbutaline, with an inhaled corticosteroid, budesonide, in newly detected asthma. N. Engl. J. Med. 1991; 325: 388-392.
  • 34. Agertoft L., Pedersen S.: Effects of long-term treatment with an inhaled corticosteroid on growth and pulmonary function in asthmatic children. Respir. Med. 1994; 88: 373-381.
  • 35. Pauwels R.A., Pedersen S., Busse WW: On behalf of the START Investigators Group: Early intervention with budesonide in mild persistent asthma: a randomised, double-blind trial. Lancet 2003; 361, 1071-1076.
  • 36. Greening A.P, Ind P.W, Northfield M., Shaw G.: Added salmeterol versus higher-dose corticosteroid in asthma patients with symptoms on existing inhaled corticosteroid. Lancet 1994; 23; 344 (8917): 219-224.
  • 37. Pauwels R.A., Lofdahl C.G., Postma D.S. i wsp.: Effect of inhaled formoterol and budesonide on exacerbations of asthma. Formoterol and Corticosteroids Establishing Therapy (FACET) International Study Group. N. Engl. J. Med. 1997; 337: 1405-1411.
  • 38. O’Byrne P.M., Barnes P, Rodriquez Z., i wsp.: Low dose inhaled budesonide and formoterol in mild persistent asthma. The OPTIMA randomized trial. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001; 164: 1392-1397.
  • 39. Boushey H.A., Sorkness C., King T.S. i wsp. Regular controller therapy versus intermittent inhaled corticosteroids for persistent mild asthma. N. Engl. J. Med. 2005; 352: 1519-1528.
  • 40. Jones A.H., Langdon C.G., Lee P.S. i wsp.: Pulmicort Turbohaler once daily as initial prophylactic therapy for asthma. Respir. Med. 1994; 88: 293-299.
  • 41. Miller-Larsson A., Mattsson H., Hjertberg E. i wsp.: Reversible fatty acid conjugation of budesonide. Novel mechanism for prolonged retention of topically applied steroid in airway tissue. Drug Metab. Dispos. 1998; 26: 623-630.
  • 42. Kaczmarek J., Kuna P.: Cyklezonid - nowy, bezpieczny glikokortykosteroid do leczenia astmy. Terapia 2005; 4: 6-8.
Document Type
article
Publication order reference
Identifiers
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-1e74747e-e2ab-4555-a9a4-7b75162b5a4f
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.