PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2013 | 40 | 1 | 53-77
Article title

Wpływ stresu przewlekłego na rozwój nadciśnienia tętniczego

Content
Title variants
EN
The influence of chronic stress on development of hypertension
Languages of publication
PL
Abstracts
EN
Chronic stress is one of the factors which increase the probability of arterial hypertension development. The chronic stimulation of central and peripheral components of the stress system affects this process directly and indirectly by, among others, the evolution of visceral obesity. The hypothalamus-pituitaryadrenal gland axis (HPA) activity and the sympathetic nervous system stimulation play a significant role in the pathogenesis of arterial hypertension. Glucocorticoids are terminal effectors of the HPA axis and they are responsible for the initiation of many pathomechanisms leading to arterial hypertension development. These hormones may adversely affect the lipid and carbohydrate metabolism and the endocrine glands activity. The excessive secretion of glucocorticoids and the chronic hyperactivity of the HPA axis conduce the visceral fat accumulation. Adipose tissue is metabolically active and significantly affects hyperinsulinemia and insulin resistance by producing adipokines. The hypertensive effect induced by glucocorticoids action results, among others, from the inhibition of nitric oxide synthesis and impaired action of the isoform 2 of the 11-β-hydroxysteroid dehydrogenase. On the other hand, the stimulation of the sympathetic nervous system during chronic stress results in disturbances in the central regulation of arterial pressure, hyperactivity of the renin–angiotensin-aldosterone system and augmentation of the vasoconstrictor substances production. Chronic stress leads to endothelial dysfunction, remodelling of the blood vessels and their hypertrophy, growing of vascular resistance, inflammatory and prothrombotic processes in blood vessels. The paper discusses the major pathomechanisms which are induced by chronic stress and may potentially lead to development of hypertension.
PL
Stres przewlekły jest jednym z czynników zwiększających prawdopodobieństwo rozwoju nadciśnienia tętniczego. Chroniczne pobudzenie ośrodkowych i obwodowych składowych reakcji stresowej wpływa na rozwój nadciśnienia tętniczego bezpośrednio oraz pośrednio, między innymi, poprzez rozwój otyłości trzewnej. W patogenezie nadciśnienia tętniczego uwarunkowanego stresem przewlekłym istotne znaczenie ma aktywacja osi podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy (PPKN) i pobudzenie układu współczulnego. Glukokortykosteroidy, jako końcowy efektor osi PPKN, inicjują szereg patomechanizmów sprzyjających rozwojowi nadciśnienia tętniczego - wywierają niekorzystny wpływ na profil lipidowy, gospodarkę węglowodanową oraz czynność gruczołów wydzielania wewnętrznego. Nadmierne wydzielanie glukokortykosteroidów i chroniczna aktywacja osi PPKN sprzyjają akumulacji tkanki tłuszczowej w obrębie jamy brzusznej. Tkanka tłuszczowa posiada aktywność metaboliczną i poprzez produkcję adipokin istotnie przyczynia się do rozwoju hiperinsulinemii oraz insulinooporności. Efekt hipertensyjny wywołany działaniem kortyzolu jest konsekwencją uwrażliwienia mięśniówki gładkiej naczyń na wewnątrzpochodne czynniki presyjne, zwiększenia zatrzymywania sodu i wody w ustroju (co prowadzi do hiperwolemii), zwiększenia lepkości krwi, hipercholesterolemii i dyslipoproteinemii oraz nasilonej trombocytozy, która sprzyja powstawaniu zakrzepów. Istotne znaczenie ma tu zahamowanie syntezy tlenku azotu i upośledzenie czynności izoformy 2 dehydrogenazy 11-β-hydroksysteroidowej. Z drugiej strony, chroniczna aktywacja układu współczulnego w stresie przewlekłym prowadzi do zaburzenia ośrodkowej regulacji ciśnienia tętniczego, a także do pobudzenia układu renina-angiotensyna-aldosteron i nasilenia syntezy czynników naczyniokurczących. Stres przewlekły sprzyja uszkodzeniu śródbłonka naczyniowego, przebudowie ściany naczyń krwionośnych i zwiększeniu oporu obwodowego oraz aktywacji procesów zapalnych i prozakrzepowych w naczyniach krwionośnych, a także przerostowi lewej komory serca. Celem niniejszego opracowania jest przedstawienie patomechanizmów, które indukowane są w warunkach stresu przewlekłego i mogą potencjalnie prowadzić do rozwoju pierwotnego nadciśnienia tętniczego.
Discipline
Publisher

Year
Volume
40
Issue
1
Pages
53-77
Physical description
Contributors
  • Zakład Patofizjologii i Neuroendokrynologii Doświadczalnej, Katedra Patologii Ogólnej i Doświadczalnej, Uniwersytet Medyczny w Łodzi
  • Zakład Patofizjologii i Neuroendokrynologii Doświadczalnej, Katedra Patologii Ogólnej i Doświadczalnej, Uniwersytet Medyczny w Łodzi, marlena.juszczak@umed.lodz.pl
References
  • Kopin IJ. Definitions of stress and sympathetic neuronal responses. W: Stress basic mechanisms and clinical implications, Vol. 771, Chrousos GP i wsp. (red.), Ann N Y Acad Sci., New York, 1995: 19-30.
  • Stratakis CA, Chrousos GP. Neuroendocrinology and pathophysiology of the stress system. W: Stress basic mechanisms and clinical implications, Vol. 771, Chrousos GP i wsp. (red.), Ann N Y Acad Sci., New York, 1995: 1-18.
  • Chrousos GP. Stressors, stress, and neuroendocrine integration of the adaptive response: The 1997 Hans Selye memorial lecture. W: Stress of life: From molecules to man, Vol. 851, Csermely P. (red.), Ann N Y Acad Sci., New York, 1998: 311-335.
  • Chrousos GP, Gold PW. The concepts of stress and stress system disorders: overview of physical and behavioral homeostasis. JAMA. 1992; 267:1244-1252.
  • Chrousos GP. Stress and disorders of the stress system. Nat Rev Endocrinol. 2009; 5:374-381.
  • Jarosz M. Nadciśnienie tętnicze - co to jest i jak się je rozpoznaje? W: Nadciśnienie tętnicze, Jarosz M. i Respondek W. (red.), Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Wyd. I, Warszawa, 2006: 7-17.
  • Januszewicz A, Prejbisz A. Nadciśnienie tętnicze. W: Interna Szczeklika. Podręcznik chorób wewnętrznych, Medycyna Praktyczna, Wyd. I, Kraków, 2012: 403-424.
  • Kolasińska-Malkowska K, Tykarski A. Definicja i klasyfikacja nadciśnienia tętniczego. W: Współczesna terapia nadciśnienia tętniczego, Głuszek J. (red.), Termedia, Wyd. I, Poznań, 2008: 7-11.
  • Zaremba J. Genetycznie uwarunkowane nadciśnienie tętnicze u ludzi. W: Nadciśnienie tętnicze, Januszewicz A i wsp. (red.), Medycyna Praktyczna, Wyd. I, Kraków, 2000: 55-59.
  • Januszewicz W, Grodzki T. Stare i nowe elementy mozaiki Page’a w patogenezie nadciśnienia tętniczego. Nadciśnienie Tętnicze. 2003; 7: 191-195.
  • Sajór I, Jarosz M. Częstość występowania nadciśnienia tętniczego i czynników jego ryzyka na świecie i w Polsce. W: Nadciśnienie tętnicze, Jarosz M. i Respondek W. (red.), Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Wyd. I, Warszawa, 2006: 7-17.
  • Januszewicz W, Januszewicz A. Nadciśnienie tętnicze - postępy w 2008. Medycyna Praktyczna. 2009; 03 : 59-74.
  • Januszewicz W, Januszewicz A, Prejbisz A. Nadciśnienie tętnicze - postępy 2009. Medycyna Praktyczna. 2010; 02: 44-63.
  • Januszewicz W, Januszewicz A, Prejbisz A. Nadciśnienie tętnicze - postępy 2010. Medycyna Praktyczna. 2011; 03: 17-37.
  • Aghamohammadzadeh R, Heagerty AM. Obesity-related hypertension: epidemiology, pathophysiology, treatments, and the contribution of perivascular adipose tissue. Ann Med. 2012; 44: 74-84.
  • da Silva AA, do Carmo J, Dubinion J, Hall JE. The role of the sympathetic nervous system in obesity-related hypertension. Curr Hypertens Rep. 2009; 11: 206-211.
  • Ettner R, Ettner F, White T. Secrecy and the pathogenesis of hypertension. Int J Family Med. 2012; 2012: 492718.
  • Landowski J. Neurobiologia reakcji stresowej. Neuropsychiatria i Neuropsychologia. 2007; 2: 26–36.
  • Alkadhi K. Brain physiology and pathophysiology in mental stress. ISRN Physiology. 2013; 2013: 1-23.
  • Balkaya M, Prinz V, Custodis F, Gertz K, Kronenberg G, Kroeber J i wsp. Stress worsens endothelial function and ischemic stroke via glucocorticoids. Stroke. 2011; 42: 3258-3264.
  • Schnackenberg CG, Costell MH, Krosky DJ, Cui J, Wu CW, Hong VS i wsp. Chronic inhibition of 11-β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 activity
  • decreases hypertension, insulin resistance, and hypertriglyceridemia in metabolic syndrome. Biomed Res Int. 2013; 2013: 427640.
  • Nagalski A, Kiersztan A. Fizjologia i molekularny mechanizm działania glikokortykoidów. Postępy Hig Med Dośw. 2010; 64: 133-145.
  • Kosicka K, Główka FK, Kośla A, Cymerys M., Chuchracki M. Rola glikokortykosteroidów w etiologii nadciśnienia tętniczego. Nadciśnienie Tętnicze. 2010; 14: 208-215.
  • Przybylski J. Hormony rdzenia i kory nadnerczy. W: Nadciśnienie tętnicze, Januszewicz A i wsp. (red.), Medycyna Praktyczna, Wyd. I, Kraków, 2000: 175 182.
  • Kaltsas G, Zannas SA, Chrousos GP. Hypothalamic - pituitary - adrenal axis and cardiovascular disease. W: Stress and cardiovascular disease, Hjemdahl P i wsp. (red.), Springer, London, 2012: 71-87.
  • Girod JP, Brotman DJ. Does altered glucocorticoid homeostasis increase cardiovascular risk? Cardiovasc Res. 2004; 64: 217-226.
  • Sesso HD, Buring JE, Rifai N, Blake GJ, Gaziano JM, Ridker PM. C-reactive protein and risk of developing hypertension. JAMA. 2003; 290: 2945-2951.
  • Dhabhar FS. Effects of stress on immune function: Implications of immunoprotection and immunopathology. W: The handbook of stress science: Biology, psychology, and health, Contrada RJ. i Baum A. (red.), Springer Publishing Company, New York, 2011: 47-63.
  • Shi P, Diez-Freire C, Jun JY, Qi Y, Katovich MJ, Li Q, Sriramula S i wsp. Brain microglial cytokines in neurogenic hypertension. Hypertension. 2010; 56: 297 303.
  • Sriramula S, Cardinale JP, Francis J. Inhibition of TNF in the brain reverses alterations in RAS components and attenuates angiotensin II-induced hypertension. PLoS One. 2013; 8 (5): e63847.
  • Głuszek J, Kosicka T. Czy nadciśnienie tętnicze jest przewlekłą chorobą zapalną?. Nadciśnienie Tętnicze. 2011; 14: 363-370.
  • Pickering TG. Stress, inflammation, and hypertension. J Clin Hypertens. 2007; 9: 567-571.
  • Luther JM, Gainer JV, Murphey LJ, Yu C, Vaughan DE, Morrow JD i wsp. Angiotensin II induces interleukin-6 in humans through a mineralocorticoid receptor-dependent mechanism. Hypertension. 2006; 48: 1050-1057.
  • Brzeska A, Porzezińska-Furtak J, Ziemak J, Hajduk A, Miazgowski T, Widecka K. Zależność zaburzeń metabolicznych oraz dobowego rytmu ciśnienia od porannego stężenia kortyzolu u chorych z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym. Nadciśnienie Tętnicze. 2011; 15: 236-241.
  • Pasquali R. The hypothalamic-pituitary-adrenal axis and sex hormones in chronic stress and obesity: pathophysiological and clinical aspects. Ann N Y Acad Sci. 2012; 1264: 20-35.
  • Szczepańska-Sadowska E. Neurotransmisja w obszarach krążeniowych ośrodkowego układu nerwowego i jej zaburzenia w nadciśnieniu tętniczym. W: Nadciśnienie tętnicze, Januszewicz A i wsp. (red.), Medycyna Praktyczna, Wyd. I, Kraków, 2000: 121-131.
  • Ferris HA, Kahn CR. New mechanisms of glucocorticoid-induced insulin resistance: make no bones about it. J Clin Invest. 2012; 122: 3854-3857.
  • Angielski S. Insulina. W: Nadciśnienie tętnicze, Januszewicz A i wsp. (red.), Medycyna Praktyczna, Wyd. I, Kraków, 2000: 203-205.
  • Fang C, Lei J, Zhou SX, Zhang YL, Yuan GY, Wang JF. Association of higher resistin levels with inflammatory activation and endothelial dysfunction in patients with essential hypertension. Clin Med J (Engl). 2013; 126: 646-649.
  • Musialik K. The influence of chosen adipocytokines on blood pressure values in patients with metabolic syndrome. Kardiol Pol. 2012; 70: 1237-1242.
  • Szulińska M, Pupek-Musialik D, Bogdański P. Udział produktów adipocytów w rozwoju insulinooporności u pacjentów z otyłością i nadciśnieniem tętniczym. Nadciśnienie Tętnicze. 2004; 8: 33-40.
  • Samavat S, Ahmadpoor P, Samadian F. Aldosterone, hypertension, and beyond. Iran J Kidney Dis. 2011; 5: 71-76.
  • Boscaro M, Giacchetti G, Ronconi V. Visceral adipose tissue: emerging role of gluco- and mineralocorticoid hormones in the setting of cardiometabolic alterations. Ann N Y Acad Sci. 2012; 1264: 87-102.
  • Syed SB, Qureshi MA. Association of aldosterone and cortisol with cardiovascular risk factors in prehypertension stage. Int J Hypertens. 2012; 2012: 906327.
  • Beszczyńska B. Molekularne podstawy zaburzeń psychicznych wywołanych stresem. Postępy Hig Med Dośw. 2007; 61: 690-701.
  • Januszewicz W, Szczepańska-Sadowska E, Januszewicz A, Prejbisz A. Neurogenne aspekty nadciśnienia tętniczego. Nadciśnienie Tętnicze. 2008; 12: 1 11.
  • Goldstein DS. Catecholamines and stress. Endocrine Regulations. 2003; 37: 69 80.
  • Szczepańska-Sadowska E. Rola nerek w regulacji ciśnienia tętniczego W: Nadciśnienie tętnicze, Januszewicz A i wsp. (red.), Medycyna Praktyczna, Wyd. I, Kraków, 2000: 271-280.
  • Szczepańska-Sadowska E. Regulacja przepływu nerkowego. W: Nadciśnienie tętnicze, Januszewicz A i wsp. (red.), Medycyna Praktyczna, Wyd. I, Kraków, 2000: 253-260.
  • Trzebski A. Odruchowa regulacja krążenia krwi w nadciśnieniu tętniczym. W: Nadciśnienie tętnicze, Januszewicz A i wsp. (red.), Medycyna Praktyczna, Wyd. I, Kraków, 2000: 133-156.
  • Ponikowska B, Jankowska EA, Węgrzynowska-Teodorczyk K, Borodulin-Nadzieja L, Banasiak W, Ponikowski P. Znaczenie zaburzonej funkcji chemoreceptorów w patofizjologii chorób układu sercowo-naczyniowego. Kardiol Pol. 2009; 67: 908-915.
  • Szczepańska-Sadowska E. Układ renina-angiotensyna. W: Nadciśnienie tętnicze, Januszewicz A i wsp. (red.), Medycyna Praktyczna, Wyd. I, Kraków, 2000: 157 165.
  • Kokot F, Ficek R. Rola układu reninowo-angiotensynowo-aldosteronowego (RAA) w patogenezie nadciśnienia tętniczego. Post N Med. 2002; 2/3: 117-122.
  • Hyla-Klekot L, Pulcer B, Kokot F. Układ renina – angiotensyna -aldosteron (RAA) - nowe aspekty patogenetyczne i lecznicze. Część I. Prorenina-renina i jej receptory, konwertaza 2 angiotensyny-1-10, angiotensyna-1-7 i jej receptor, trzewna tkanka tłuszczowa jako źródło syntezy ogniw układu RAA. Nadciśnienie Tętnicze. 2007; 11: 242-247.
  • Januszewicz A. Zarys budowy i funkcji układu renina-angiotensyna. Medycyna Praktyczna. 2000; 12: 23-30.
  • Hsueh WA, Wyne K. Renin-Angiotensin-aldosterone system in diabetes and hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich). 2011; 13: 224-237.
  • Marvar PJ, Thabet SR, Guzik TJ, Lob HE, McCann LA, Weyand C i wsp. Central and peripheral mechanisms of T-lymphocyte activation and vascular inflammation produced by angiotensin II-induced hypertension. Circ Res. 2010; 107: 263-270.
  • Marvar PJ, Vinh A, Thabet S, Lob HE, Geem D, Ressler KJ i wsp. T lymphocytes and vascular inflammation contribute to stress-dependent hypertension. Biol Psychiatry. 2012; 71: 774-782.
  • Hyla-Klekot L, Pulcer B, Kokot F. Układ renina–angiotensyna-aldosteron - nowe aspekty patogenetyczne i lecznicze. Część 2. Aldosteron - ważny induktor szlaków patogenetycznych uszkadzających układ sercowo-naczyniowy i nerki. Nadciśnienie Tętnicze. 2007; 11: 357-363.
  • Gromotowicz A, Osmólska U, Mantur M, Szoka P, Zakrzeska A, Szemraj J i wsp. Prozakrzepowe działanie aldosteronu - nowe oblicze hormonu. Postępy Hig Med Dośw. 2010; 64: 471-481.
  • Kara-Perz H, Kosicka T, Głuszek J. Rola aldosteronu i antagonistów receptorów aldosteronu w chorobach układu sercowo-naczyniowego. Przew Lek. 2004; 7: 98-102.
  • Gromotowicz A, Szemraj J, Stankiewicz A, Zakrzeska A, Mantur M, Jaroszewicz M i wsp. Study of the mechanisms of aldosterone prothrombotic effect in rats. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2011; 12: 430-439.
  • Whaley-Connell A, Johnson MS, Sowers JR. Aldosterone: role in the cardiometabolic syndrome and resistant hypertension. Prog Cardiovasc Dis. 2010; 52: 401-409.
  • Stas S, Whaley-Connell AT, Sowers JR. Aldosterone and hypertension in the cardiometabolic syndrome. J Clin Hypertens (Greenwich). 2008; 10: 94-96.
  • Brown NJ. Contribution of aldosterone to cardiovascular and renal inflammation and fibrosis. Nat Rev Nephrol. 2013; 9: 459-469.
Document Type
paper
Publication order reference
Identifiers
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-1daa1a08-926c-4f32-987e-50f33d98870d
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.