PL
Wstęp. Astma u chorych w podeszłym wieku charakteryzuje się zwykle cięższym przebiegiem i gorszą odpowiedzią na leczenie. Przeciwciała klasy E (IgE), cząsteczki adhezji międzykomórkowej (ICAM-1) i czynnik martwicy nowotworów (TNF-α) odgrywają istotną rolę w indukcji i podtrzymywaniu zapalenia alergicznego. Ich stężenia w surowicy mogą ulegać zmianie w czasie starzenia się, przez co mogą dodatkowo modulować przebieg choroby u osób starszych. Cel. Celem badania była ocena stężenia ICAM-1 (sICAM-1), TNF-a i IgE w surowicy krwi chorych na astmę w różnych grupach wiekowych z uwzględnieniem ciężkości choroby i podłoża atopowego. Materiał i metody. Do badania włączono 108 chorych na astmę (67 w wieku 18-40 lat, 41 w wieku 65-80 lat) i 24 zdrowe osoby w wieku 65-80 lat jako grupa kontrolna. Po zebraniu szczegółowego wywiadu i przeprowadzeniu badania przedmiotowego u wszystkich uczestników badania wykonano punktowe testy skórne, spirometrię oraz pobrano próbkę krwi w celu oznaczenia stężenia IgE, sICAM-1 i TNF -a. Wyniki. Astma ciężka występowała częściej u osób w podeszłym wieku (34.1 % vs 23.9%, p < 0.01). Całkowite stężenie IgE (cIgE) w surowicy było istotnie wyższe u chorych atopowych, w tym w grupie osób młodszych w porównaniu do osób w podeszłym wieku. Stężenie sICAM-1 u starszych chorych było takie samo jak w grupie chorych młodszych, wzrastało wraz z ciężkością choroby, lecz nie zależało od współistnienia atopii. Stężenie TNF-a w surowicy krwi chorych na astmę w podeszłym wieku było istotnie wyższe niż u chorych młodszych i nie zależało od współistnienia atopii. Wnioski. Przebieg astmy u chorych w podeszłym wieku może zależeć dodatkowo od odmiennego profilu zapalnego w drogach oddechowych tkankach obwodowych wyrażonego zmniejszoną produkcją przeciwciał IgE, utrzymującą się wysoką ekspresją ICAM-1 i zwiększoną produkcją nieswoistych mediatorów zapalnych jak TNF-a. Pomimo różnic w stężeniu cIgE, dalszy przebieg zapalenia alergicznego nie zależy od współistnienia atopii. Geriatria 2012; 6: 224-231.
EN
Background. Asthma in the elderly patients is usually characterized by severe course and poor response to treatment. Both antibodies class E (IgE), intercellular adhesion molecules (ICAM-1) and tumor necrosis factor (TNF-α) plays an important role in the induction and the maintenance of allergic inflammation. The serum concentrations of these mediators may change during aging, which may further modulate the course of the disease in older patients. Objective. The aim of this study was to assess the levels of ICAM-1 (ICAM-1), TNF-a and IgE in serum of patients with asthma in relation to patients’ age, disease severity and atopic background. Material and methods. The study included 108 patients with asthma (67 at the age between 18-40 years, 41 aged 65-80 years) and 24 healthy people aged 65 - 80 years as a control group. After medical history physical examination all study participants underwent skin prick tests, spirometry and blood sampling for determination of the concentration of IgE, sICAM-1 and TNF‐a. Results. Severe asthma was more common in the elderly (34.1% vs 23.9%, p < 0.01). Total serum IgE (total IgE) levels were significantly higher in atopic patients, including a group of younger people compared to older people. The concentration of sICAM-1 in elderly patients is the same as in younger patients, increased with the severity of disease, but did not depend on the coexistence of atopy. The concentration of TNF-a in the serum of patients with asthma in the elderly was significantly higher than in younger patients and did not depend on the coexistence of atopy. Conclusions. The course of asthma in elderly patients may also depend on the different profile of inflammation in the airways and peripheral tissues expressed by a decreased production of IgE antibodies, persistent high expression of ICAM-1 and increased production of non-specific inflammatory mediators such as TNF-a. Despite the differences in the concentration of total IgE, allergic the later course of inflammation does not depend on the coexistence of atopy. Geriatria 2012; 6: 224-231.