PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
2012 | 12 | 49 | 202–213
Article title

Patogeneza reumatoidalnego zapalenia stawów w badaniach radiologicznych. Część I: Powstawanie nacieków zapalnych w błonie maziowej

Content
Title variants
EN
The pathogenesis of rheumatoid arthritis in radiological studies. Part I: Formation of inflammatory infiltrates within the synovial membrane
Languages of publication
EN
Abstracts
EN
Rheumatoid arthritis is a chronic inflammatory disease with a multifactorial etiology and
varied course, which in the majority of patients leads to partial disability or to permanent
handicap. Its characteristic trait is a persistent inflammation of the synovial membrane and
the formation of an invasive synovial tissue, called the pannus, which in time leads to destruction
of the cartilage, subchondral bone tissue, and the soft tissue of the affected joint(s).
The pathogenesis of rheumatoid arthritis is complex and involves cells of both innate and
adaptive immunity, a network of various cytokines and an immunoregulatory dysfunction.
An important role in the discovery of rheumatoid arthritis pathogenesis was played
by magnetic resonance imaging, which showed the disease process to extend beyond the
synovium into the bone marrow. Many studies have shown a strict correlation between the
vascularity of the synovium (assessed through the power Doppler ultrasound and magnetic
resonance examinations), bone marrow edema and the clinical, laboratory and histopathological
parameters of rheumatoid arthritis. From the current understanding of rheumatoid
arthritis, bone erosions could occur from two directions: from the joint cavity and from the
bone marrow. With power Doppler ultrasound, as well as in magnetic resonance imaging,
it is possible to visualize the well-vascularized pannus and its destructive effects on joint
structures and ligaments. In addition, the magnetic resonance study shows inflammatory
and destructive changes within the bone marrow (bone marrow edema, inflammatory cysts,
and erosions). Bone marrow edema occurs in 68–75% of patients with early rheumatoid
arthritis and is considered to be a predictor of rapid disease progression.
PL
Reumatoidalne zapalenie stawów jest przewlekłą chorobą zapalną o wieloczynnikowej
patogenezie i zróżnicowanym przebiegu, która u większości chorych prowadzi do częściowej
niepełnosprawności lub trwałego kalectwa. Jej cechą charakterystyczną jest przetrwałe
zapalenie błony maziowej (synovitis) i tworzenie inwazyjnej tkanki synowialnej,
zwanej łuszczką, która z różną szybkością prowadzi do destrukcji chrząstki i tkanki kostnej
podchrzęstnej oraz tkanek miękkich stawów. Patogeneza reumatoidalnego zapalenia
stawów jest poznana w niewielkim zakresie. W procesie chorobowym uczestniczą komórki
układu odporności wrodzonej i nabytej, zaburzenia immunoregulacji i sieć cytokin.
W poznaniu patogenezy choroby duże znaczenie miało wprowadzenie badań rezonansu
magnetycznego, które ujawniły kolejną, obok błony maziowej, lokalizację choroby w szpiku
kostnym. Wiele badań wykazało ponadto ścisłą korelację między unaczynieniem błony
maziowej, ocenianym w badaniu ultrasonograficznym power Doppler i w badaniu rezonansem
magnetycznym, oraz obrzękiem szpiku a wskaźnikami klinicznymi, laboratoryjnymi
i histopatologicznymi reumatoidalnego zapalenia stawów. Według aktualnej wiedzy
erozja tkanki kostnej może zachodzić dwoma drogami: od strony jamy stawowej oraz
od strony jamy szpikowej. W badaniu ultrasonograficznym z opcją dopplerowską power
Doppler oraz w rezonansie magnetycznym można obserwować unaczynioną łuszczkę
i efekty jej destrukcyjnej działalności w stawach i ścięgnach. Zmiany zapalne i destrukcyjne
w szpiku kostnym (obrzęk szpiku kostnego, geody – inaczej torbiele zapalne oraz
nadżerki) można obserwować w badaniu rezonansem magnetycznym. Obrzęk szpiku
występuje u 68–75% chorych we wczesnej fazie reumatoidalnego zapalenia stawów i jest
uznawany za predykator szybkiego rozwoju choroby.
Discipline
Publisher

Year
Volume
12
Issue
49
Pages
202–213
Physical description
Contributors
  • Zakład Radiologii, Instytut Reumatologii, Warszawa, Polska, Zakład Diagnostyki Obrazowej, Warszawski Uniwersytet Medyczny, Polska, sudolszopinska@gmail.com
author
  • Zakład Patofizjologii, Immunologii i Anatomii Patologicznej, Instytut Reumatologii, Warszawa, Polska
  • Zakład Patofizjologii, Immunologii i Anatomii Patologicznej, Instytut Reumatologii, Warszawa, Polska
  • Zakład Patofizjologii, Immunologii i Anatomii Patologicznej, Instytut Reumatologii, Warszawa, Polska, Zakład Diagnostyki Hematologicznej, Instytut Hematologii i Transfuzjologii, Warszawa, Polska
  • Oddział Wczesnej Diagnostyki, Instytut Reumatologii, Warszawa, Polska
  • Zakład Radiologii, Instytut Reumatologii, Warszawa, Polska
  • Zakład Radiologii, Instytut Reumatologii, Warszawa, Polska
References
  • 1. Kontny E: Patogeneza reumatoidalnego zapalenia stawów. Część I – odpowiedź nabyta, uwarunkowania genetyczne i środowiskowe. Reumatologia 2011; 49: 47–54.
  • 2. Kontny E, Maśliński W: Patogeneza reumatoidalnego zapalenia stawów. W: Wiland P (red.): Reumatologia 2009/2010 – nowe trendy. Termedia, Poznań 2010: 13–35.
  • 3. Kurowska W, Kuca‑Warnawin E, Maśliński W: Szpik kostny – funkcje fizjologiczne i udział w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów. Reumatologia 2010; 48: 247–256.
  • 4. Kontny E, Maśliński W: Patogeneza reumatoidalnego zapalenia stawów. W: Wiland P (red.): Reumatologia 2010/2011 – nowe trendy. Termedia, Poznań 2011: 15–31.
  • 5. Schuerwegh AJ, Ioan‑Facsinay A, Dorjée AL, Roos J, Bajema IM, van der Voort EI et al.: Evidence for a functional role of IgE anticitrullinated protein antibodies in rheumatoid arthritis. Proc Natl Acad Sci USA 2010; 107: 2586–2591.
  • 6. Sawamukai N, Yukawa S, Saito K, Nakayamada S, Kambayashi T, Tanaka Y: Mast cell‑derived tryptase inhibits apoptosis of human rheumatoid synovial fibroblasts via rho‑mediated signaling. Arthritis Rheum 2010; 62: 952–959.
  • 7. Hueber AJ, Asquith DL, Miller AM, Reilly J, Kerr S, Leipe J et al.: Mast cells express IL‑17A in rheumatoid arthritis synovium. J Immunol 2010; 184: 3336–3340.
  • 8. Song YW, Kang EH: Autoantibodies in rheumatoid arthritis: rheumatoid factors and anticitrullinated protein antibodies. Q J Med 2010; 103: 139–146.
  • 9. Gullick NJ, Evans HG, Church LD, Jayaraj DM, Filer A, Kirkham BW et al.: Linking power Doppler ultrasound to the presence of Th17 cells in the rheumatoid arthritis joint. PLoS One 2010; 5: e12516.
  • 10. Narváez JA, Narváez J, De Lama E, De Albert M: MR imaging of early rheumatoid arthritis. Radiographics 2010; 30: 143–163.
  • 11. Singh JA, Arayssi T, Duray P, Schumacher HR: Immunohistochemistry of normal human knee synovium: a quantitative study. Ann Rheum Dis 2004; 63: 785–790.
  • 12. Humby F, Bombardieri M, Manzo A, Kelly S, Blades MC, Kirkham B et al.: Ectopic lymphoid structures support ongoing production of class‑switched autoantibodies in rheumatoid synovium. PLoS Med 2009; 6: e1.
  • 13. Xu X, Hsu HC, Chen J, Grizzle WE, Chatham WW, Stockard CR et al.: Increased expression of activation‑induced cytidine deaminase is associated with anti‑CCP and rheumatoid factor in rheumatoid arthritis. Scand J Immunol 2009; 70: 309–316.
  • 14. Walsch DA: Angiogenesis and arthritis. Rheumatology 1999; 38: 103–112.
  • 15. Bugatti S, Caporali R, Manzo A, Vitolo B, Pitzalis C, Montecucco C: Involvement of subchondral bone marrow in rheumatoid arthritis: lymphoid neogenesis and in situ relationship to subchondral bone marrow osteoclast recruitment. Arthritis Rheum 2005; 52: 3448–3459.
  • 16. Jimenez‑Boy E, Redlich K, Türk B, Hanslik‑ Schnabel B, Wanivenhaus A, Chott A et al.: Interaction between synovial inflammatory tissue and bone marrow in rheumatoid arthritis. J Immunol 2005; 175: 2579–2588.
  • 17. Rangel‑Moreno J, Hartson L, Navarro C, Gaxiola M, Selman M, Randall TD: Inducible bronchus‑associated lymphoid tissue (iBALT) in patients with pulmonary complications of rheumatoid arthritis. J Clin Invest 2006; 116: 3183–3194.
  • 18. Kuca‑Warnawin E, Burakowski T, Kurowska W, Prochorec‑Sobieszek M, Radzikowska A, Chorozy‑Massalska M et al.: Elevated number of recently activated T cells in bone marrow of patients with rheumatoid arthritis: a role for interleukin 15? Ann Rheum Dis 2011; 70: 227–233.
  • 19. Rudnicka W, Burakowski T, Warnawin E, Jastrzębska M, Bik M, Kontny E et al.: Functional TLR9 modulates bone marrow B cells from rheumatoid arthritis patients. Eur J Immunol 2009; 39: 1211–1220.
  • 20. Staniszewska‑Varga J, Szymańska‑Jargiełło W, Luft S, Korkosz M: Atlas radiologiczny chorób reumatycznych. Medycyna Praktyczna, Kraków 2003.
  • 21. McQueen FM, Benton N, Perry D, Crabbe J, Robinson E, Yeoman S et al.: Bone edema scored on magnetic resonance imaging scans of the dominant carpus at presentation predicts radiographic joint damage of the hands and feet six years later in patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2003; 48: 1814–1827.
  • 22. Hetland ML, Ejbjerg B, Hørslev‑Petersen K, Jacobsen S, Vestergaard A, Jurik AG et al.: MRI bone oedema is the strongest predictor of subsequent radiographic progression in early rheumatoid arthritis. Results from a 2‑year randomized controlled trial (CIMESTRA). Ann Rheum Dis 2009; 68: 384–390.
  • 23. Tamai I, Kawakami A, Uetani M, Takao S, Arima T, Iwamoto N et al.: A prediction rule for disease outcome in patients with undifferentiated arthritis using magnetic resonance imaging of the wrists and finger joints and serologic autoantibodies. Arthritis Rheum 2009; 61: 772–778.
  • 24. Palosaari K, Vuotila J, Takalo R, Jartti A, Niemelä RK, Karjalainen A et al.: Bone oedema predicts erosive progression on wrist MRI in early RA – a 2‑yr observational MRI and NC scintigraphy study. Rheumatology (Oxford) 2006; 45: 1542–1548.
  • 25. Mundwiler ML, Maranian P, Brown DH, Silverman JM, Wallace D, Khanna D et al.: The utility of MRI in predicting radiographic erosions in the metatarsophalangeal joints of the rheumatoid foot: a prospective longitudinal cohort study. Arthritis Res Ther 2009; 11: R94.
  • 26. McQueen FM, Dalbeth N: Predicting joint damage in rheumatoid arthritis using MRI scanning. Arthritis Res Ther 2009; 11: 124.
Document Type
article
Publication order reference
Identifiers
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-0e175751-b587-43f2-afb5-9f61e233af34
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.