Title variants
Environmental and genetical factors in airway allergies
Languages of publication
Abstracts
It is estimated that approximately 23% of the European
population is clinically diagnosed with allergies. In the
past three decades, an increase in the incidence of respiratory
allergies was noted. At the beginning of the 20th
century allergic inflammations affected only around 1%
of the world population. Medical symptoms of allergic airway
inflammation are variable for different patients. Airways
allergy are complex phenotypes, which are determined
by both genetic and environmental factors. Potential
environmental factors include air pollution, tobacco
smoke, diet and hygienic habits. The base of phenotypes
diversity is still unknown. Genetic studies of allergic disease
are complex , the disease derives from the global effect of
a series of genes considered individually. What is more,
there are epigenetic effects and interactions among the
possible causal genes and a range of environmental factors.
Single nucleotide polymorphism (SNP) in genes encoding
chemokines and their receptors, interleukins and their
receptors, eosinophil peroxidase and leukotrienes have been
found as a possible factor for a development of allergic
airway inflammation. It is known that SNPs are specific
for different cohort.
population is clinically diagnosed with allergies. In the
past three decades, an increase in the incidence of respiratory
allergies was noted. At the beginning of the 20th
century allergic inflammations affected only around 1%
of the world population. Medical symptoms of allergic airway
inflammation are variable for different patients. Airways
allergy are complex phenotypes, which are determined
by both genetic and environmental factors. Potential
environmental factors include air pollution, tobacco
smoke, diet and hygienic habits. The base of phenotypes
diversity is still unknown. Genetic studies of allergic disease
are complex , the disease derives from the global effect of
a series of genes considered individually. What is more,
there are epigenetic effects and interactions among the
possible causal genes and a range of environmental factors.
Single nucleotide polymorphism (SNP) in genes encoding
chemokines and their receptors, interleukins and their
receptors, eosinophil peroxidase and leukotrienes have been
found as a possible factor for a development of allergic
airway inflammation. It is known that SNPs are specific
for different cohort.
Obecnie ponad 23% ludności w krajach rozwiniętych
cierpi na alergiczne zapalenie dróg oddechowych. Liczba
chorych znacznie zwiększyła się na przestrzeni ostatnich
lat. Na początku XX wieku jedynie 1% populacji dotknięta
była schorzeniami alergicznymi. Reakcja na alergeny
wziewne jest mocno zróżnicowana osobniczo. Alergia
wywoływana jest przez współdziałanie czynników środowiskowych
i genetycznych. Poza ekspozycją na alergen, na
rozwój alergii mają wpływ czynniki środowiskowe, takie
jak zanieczyszczenie powietrza, zagrożenie dymem tytoniowym,
dieta i przyzwyczajenia higieniczne. Prawdopodobnie,
wzrastające zapylenie i zanieczyszczenia gazowe
powietrza odpowiadają za wzrost zachorowalności na alergiczne
zapalenie dróg oddechowych. Nie jest jasna przyczyna
różnorodności objawów i mechanizm, który predysponuje
do rozwoju alergii. Na rozwój choroby ma wpływ
duża liczba niezależnych od siebie genów, które mogą podlegać
regulacji epigenetycznej. Geny odpowiedzialne za
zwiększenie ryzyka zachorowania należą między innymi
do rodziny genów kodujących chemikininy i interleukiny
wraz z receptorami. Polimorfizmy genów związane z rozwojem
alergii różnią się między populacjami.
cierpi na alergiczne zapalenie dróg oddechowych. Liczba
chorych znacznie zwiększyła się na przestrzeni ostatnich
lat. Na początku XX wieku jedynie 1% populacji dotknięta
była schorzeniami alergicznymi. Reakcja na alergeny
wziewne jest mocno zróżnicowana osobniczo. Alergia
wywoływana jest przez współdziałanie czynników środowiskowych
i genetycznych. Poza ekspozycją na alergen, na
rozwój alergii mają wpływ czynniki środowiskowe, takie
jak zanieczyszczenie powietrza, zagrożenie dymem tytoniowym,
dieta i przyzwyczajenia higieniczne. Prawdopodobnie,
wzrastające zapylenie i zanieczyszczenia gazowe
powietrza odpowiadają za wzrost zachorowalności na alergiczne
zapalenie dróg oddechowych. Nie jest jasna przyczyna
różnorodności objawów i mechanizm, który predysponuje
do rozwoju alergii. Na rozwój choroby ma wpływ
duża liczba niezależnych od siebie genów, które mogą podlegać
regulacji epigenetycznej. Geny odpowiedzialne za
zwiększenie ryzyka zachorowania należą między innymi
do rodziny genów kodujących chemikininy i interleukiny
wraz z receptorami. Polimorfizmy genów związane z rozwojem
alergii różnią się między populacjami.
Year
Volume
Issue
Pages
142-149
Physical description
References
- 1. Zhang H., Q. Zhang, L. Wang, H. i wsp.: Association of IL4R gene polymorphism with asthma in Chinese populations. Hum Mutat 2007 28: 1406.
- 2. Zawisza E. Choroby alergiczne. Postępy Nauk Medycznych 2007, 11: 445-452.
- 3. Peden D., Ch.E. Reed: Environmental and occupational allergies. J Investig Allergol Clin Immunol 2010, 125: 150-161.
- 4. Cárdaba B., E. Llanes, M. Chacártegui i wsp. Modulation of allergic response by gene-environment interaction: olive pollen allergy. J Investig Allergol Clin Immunol 2007, 17: 83-87.
- 5. Salo P.M, M.L. Sever, D.C. Zeldin: Indoor allergens in school and day care environments. Mechanisms of allergic diseases. J Investig Allergol Clin Immunol 2009, 124: 185-92.
- 6. Weerd N.A., P.L. Bhalla, M.B. Singh. Aeroallergens and pollinosis: Molecular and immunological characteristic of cloned pollen allergens. Aerobiologia 2002, 18: 87-106.
- 7. D’Amato G., L. Cecchi, M. D’Amato i wsp.: Urban air pollution and climate change as environmental risk factors of respiratory allergy: an update. J Investig Allergol Clin Immunol 2010 20: 95-102.
- 8. Graf N., P. Johansen, C. Schindler i wsp.: Analysis of the relationship between pollinosis and date of birth in Switzerland. Allerg Immunol 2007 143: 269-275.
- 9. Piekarska K., M. Zaciera, A. Czarny i wsp. (w:) B. Kołczan; K. Grabasa (ed.) Ekotoksykologia w ochronie środowiska. PZTiTS 2008.
- 10. Kapka L., Pawlas N., Olewinska E. i wsp.: Analiza właściwości cytotoksycznych pyłów zawieszonych pobranych w wybranych miejscowościach województwa śląskiego badanych z wykorzystaniem linii makrofagów mysich Raw 264.7. Med Środ 2008, 11: 19– 27.
- 11. Piekarska K., M. Zaciera, A. Czarny i wsp. (w:) A. Musialik-Piotrowska, J.D. Rutkowski (ed.) Współczesne osiągnięcia w ochronie powietrza atmosferycznego. PZITS 2010.
- 12. Kleinowski K., J. Błaszczyk. Zanieczyszczenie powietrza pyłem PM2,5 w aglomeracji górnośląskiej, ocena poziomu narażenia mieszkańców na bazie indeksu AQ1. Instytut Podstaw Inżynierii Środowisk Pan, Zabrze 2006.
- 13. Sówka I., A. Gwoździak, K. Trzepak-Nabaglo i wsp. (w:) A. Musialik-Piotrowska, J.D. Rutkowski (ed.). Współczesne osiągnięcia w ochronie powietrza atmosferycznego PZITS 2010.
- 14. Badyda A.J.: Wpływ ruchu drogowego na poziom zanieczyszczeń powietrza oraz ryzyko chorób układu oddechowego. Cz. I – opis zależności poziomów zanieczyszczeń do natężenia parametrów z wykorzystaniem modeli statystycznych. Model Inż 2009, 37: 11-18.
- 15. Wróbel. Mikrozanieczyszczenia w środowisku człowieka wyd. Politechnika Częstochowska 2002.
- 16. Krotkiewski M, Madliński K.: Im wyższy poziom higieny tym więcej alergii – paradoks naszych czasów. Alerg Astma Immunol 2000, 5: 1-6.
- 17. Sears M.R., M.D. Holdaway, E. M Flannery i wsp.: Parental and neonatal risk factors for atopy, airway hyper-responsiveness, and asthma. Arch Dis Child 1996, 75:392-398.
- 18. Diaz-Sanches D.: Pollution and the immune response: atopic diseases – are we too dirty or too clean? Immunol 2000, 101: 11-18.
- 19. Brębowicz A., P. Sobkowiak: Hipoteza higieniczna w rozwoju alergii – aspekty kliniczne, immunologiczne i genetyczne. Alergia 2006, 3: 11-16.
- 20. Krogulska A., Wąsowska-Królikowska K.: Czynniki zakaźne modyfikujące przebieg alergii. Alerg Astma Immunol 2002 8: 73-78.
- 21. Dávila I., J. Mulloll, M. Ferrer i wsp.: Genetic aspects of allergic rhinitis. J Investig Allergol Clin Immunol 2009, 19: 25-31.
- 22. Imada Y., M. Fujimoto, K. Hirata i wsp.: Large scale genotyping study for astma in the Japanese population. BioMed Central Research Notes 2009, 54: 1-5.
- 23. Kim E., S. Kim i wsp.: Involvement of Fce RIb gene polymorphisms in susceptibility to atopy in Korean children with asthma. Eur J Pediatr 2009, 168:1483-90.
- 24. Nakamura H., F. Higashikawa, K. Miyagawa, i wsp.: Association of single nucleotide polymorphisms in the eosinophil peroxidase gene with Japanese cedar pollinosis. Int Arch Allergy Immunol 2004, 135:40–43.
- 25. Korzycka-Zaborowska B., J.M. Hopkin, P. Górski: Genetic variants of Fc;RIb and Il-4 and atopy in a Polish population. Allergol et Immunopathol 2004, 3: 53-58.
- 26. Gervaziev Y.V., V.A. Kaznacheev, V.B. Gervazieva: Allelic poly- morphisms in the interleukin-4 promoter regions and their association with bronchial asthma among the Russian population. Int Arch Allergy Immunol 2006, 141: 257-64.
- 27. Hosseini-Farahabadi S., J. Tavakkol-Afshari, H. Rafatpanah i wsp.: Association between the polymorphisms of IL-4 gene promoter (-590C>T), IL-13 coding region (R130Q) and IL-16 gene promoter (-295T>C) and allergic asthma. Iran J Allergy Asthma Immunol 2007, 6: 9-14.
- 28. Vladich F.D., S.M. Brazille, D. Stern i wsp.: IL-13 R130Q, a common variant associated with allergy and asthma, enhances effector mechanisms essential for human allergic inflammation J Clin Invest 2005, 115:747-54.
- 29. Cameron L, R.B. Webster, J.M. Strempel i wsp. Th2 cell-selective enhancement of human IL13 transcription by IL13-1112C>T, a polymorphism associated with allergic inflammation.. J Immunol 2006, 177: 8633-42.
- 30. Moissidis I., B. Chinoy, K. Yanamandra, i wsp.: Association of IL-13, RANTES, and leukotriene C4 synthase gene promoter polymorphisms with asthma and/or atopy in African Americans. Genetika 2005, 7: 406-10.
- 31. Dmitrieva-Zdorova E., O. Voron’ko, M. Aksenova, i wsp. Association of interleukin-13 gene polymorphisms with atopic bronchial asthma Genet Med 2010 46: 111-7.
- 32. Hummelshoj T., U. Bodtger, P. Datta i wsp.: Association between an interleukin-13 promoter polymorphism and atopy.. Eur J Immunogenet 2003, 30: 355-9.
- 33. Danielewicz H., A. Poznański: Genetyczne modyfikacje receptora IL-4 i ich znaczenie dla rozwoju chorób uwarunkowanych atopią. Pediatr Pol 2007, 82: 227-232.
- 34. Howard T., G.H. Koppelman, L. Xu i wsp.: Gene-gene interaction in asthma: IL4RA and IL13 in a Dutch population with asthma. Am J Hum Genet 2002 70: 230-6.
- 35. Khoo S., G. Zhang, V. Backer i wsp.: Associations of a novel IL4RA polymorphism, Ala57Thr, in Greenlander Inuit. J Allergy Clin Immunol 2006 118: 627-34.
- 36. Nakamura H, K. Miyagawa, K. Ogino i wsp.: High contribution contrast between the genes of eosinophil peroxidase and IL-4 receptor alpha-chain in Japanese cedar pollinosis J Allergy Clin Immunol 2003, 112: 1127-31.
- 37. Altin J., Ch. Shen, A. Liston. Understanding the genetic regulation of IgE production. Blood Rev 2010, 24: 163-169.
- 38. Kruse S., J. Kuehr, M. Moseler i wsp.: Polymorphisms in the IL18 gene are associated with specific sensitization to common allergens and allergic rhinitis. J Allergy Clin Immunol 2003, 111: 117-122.
- 39. Sebelova S., L. Izakovicova-Holla, A. Stejskalova i wsp.: Interleukin- 18 and its three gene polymorphisms relating to allergic rhinitis. Journal of Human Genetic 2007, 52:152–158.
- 40. Lee H-M, S. Ah Park, S. Won Chung i wsp.: Interleukin-18/- 607 gene polymorphism in allergic rhinitis Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2006, 70: 1085-1088.
- 41. Pawlik A., M. Kaminski, P. Kuśnierczyk i wsp.: Interleukin-18 promoter polymorphism in patients with atopic asthma. Tissue Antigens 2007, 70: 314–318.
- 42. Nakamura H., F. Higashikawa, Y. Nobukuni i wsp.: Genotypes and haplotypes of CCR2 and CCR3 genes in Japanese cedar pollinosis. Int Arch Allergy Immunol 2007, 142: 329-334.
- 43. Al-Abdulhadi S.A., M.W. Al-Rabia: Linkage and haplotype analysis for chemokine receptors clustered on chromosome 3p21.3 and transmitted in family pedigrees with asthma and atopy. Ann Saudi Med 2010, 30:115-22.
- 44. Chun-Shi L., Ch. Soo-Cheon, L. Jae-Hoon i wsp.: Identyfication of single nucleotide polymorphism in FoxJ1 and their association with allergic rhinitis. J Hum Genet 2006, 51: 292-297.
- 45. Bryborn M., C. Halldén, T. Säll i wsp.: Comprehensive evaluation of genetic variation in S100A7 suggests an association with the occurrence of allergic rhinitis. Respir Res 2008, 28: 9:29.
Document Type
review
Publication order reference
YADDA identifier
bwmeta1.element.psjd-01073b54-32e8-4bad-b5e0-87754df62b9a
Identifiers
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.