PL
Wstęp: Pomimo intensywnych badań nad poprawą diagnostyki i leczenia, rak jelita grubego (RJG) nadal pozostaje drugą najczęstszą przyczyną zgonów z powodu nowotworu w Polsce. Jednym z czynników zwiększonego ryzyka RJG mogą być indywidualne różnice w wydajności białek odpowiedzialnych za metabolizm ksenobiotyków. Wydaje się, że usunięcie potencjalnie szkodliwych substancji egzogennych znacząco zmniejsza ryzyko kancerogenezy.
Cel: W naszej pracy przeanalizowaliśmy wpływ polimorfizmu genów odpowiedzialnych za metabolizm ksenobiotyków na ryzyko RJG – polimorfizm rs72554606 genu N AT 1, polimorfizm rs1799930 genu NAT 2 i polimorfizm rs1799814 genu CYP1A1, a także poziom ekspresji tych genów.
Wnioski: Wyniki wskazują, że genotyp GC dla NAT1 i genotyp GA dla CYP1A1 mogą zwiększać ryzyko RJG, a u osób z rozpoznanym RJG poziom ekspresji NAT1 był znacznie niższy niż w grupie kontrolnej. Uważamy, że powyższe czynniki mogą mieć potencjalne znaczenie prognostyczne i diagnostyczne w leczeniu RJG.