Ekspresja dehydrogenazy 11 beta-hydroksysteroidowej w ciężkim alergicznym zapaleniu błony śluzowej nosa

• Authors: Nobuo Ohta , Naoya Noguchi , Tomoko Takahashi , Tatsutoshi Suzuki , Risako Kakuta , Yusuke Suzuki , Toshiichi Awataguchi , Takahiro Suzuki , Yukiko Takahashi , Fumi Shoji , Kota Wada , Tasuku Kawano , Isao Ono , Yusuke Kusano , Tomomitsu Miyasaka , Hiroshi Osafune , Sachiko Matsutani , Yuji Yaginuma , Yusuke Ishida , Yutaro Saito , Muneharu Yamazaki , Ryoukichi Ikeda

Abstracts

PL

Cel: W celu wyjaśnienia roli 11-beta-HSD1 w oporności na leczenie glikokortykosteroidami w alergicznym zapaleniu błony śluzowej nosa, przeprowadzono badanie serii przypadków. Metody: Grupa badana pacjentów składała się z 20 osób z alergicznym zapaleniem błony śluzowej nosa, w wieku od 21 do 46 lat (średnia wieku 26,5 lat), które wykazywały trwałą oporność na GKS i wymagały chirurgicznego usunięcia małżowiny nosowej dolnej po 6 miesiącach leczenia GKS. Pacjenci ze słabą odpowiedzią na leczenie GKS przez okres 6 miesięcy określani byli jako oporni na GKS. Grupę kontrolną stanowiło 10 osób w wieku od 16 do 39 lat (średnia wieku 24,5 lat), poddanych zabiegom z zakresu chirurgii szczękowo-twarzowej, u których pobierano tkanki nosa i którzy nie otrzymywali leczenia GKS. Błonę śluzową nosa od pacjentów z grupy badanej i kontrolnej badano immunohistochemicznie. Skrawki przemywano 0,01 M roztworem soli fizjologicznej buforowanej fosforanem (PBS – ang. phosphate-buffered saline; pH 7,2), zawierającym 0,15 M NaCl i 0,01% Triton X-100, a następnie inkubowano przez 2 godziny z króliczym poliklonalnym przeciwciałem anty-11-beta- -HSD1 i przeciwciałem 11-beta-HSD2 (Santa Cruz Biotechnology, Inc., Santa Cruz, CA, USA), każdym rozcieńczonym w proporcji 1:200 w PBS zawierającym 0,1% rozwór albuminy surowicy bydlęcej. Skrawki wybarwione immunologicznie oceniano pod mikroskopem Olympus z siatką okularu w powiększeniu 200×. Liczbę komórek wyrażono jako średnie w polu widzenia pod dużym powiększeniem (0,202 mm2). Średnie grupy kontrolnej (średnia arytmetyczna ± SD) porównywane były ze średnimi grupy badanej za pomocą testu U Manna-Whitneya dla wartości p = 0,05. Wyniki: Chociaż 11-beta-HSD1 wykazywała podobny stopnień ekspresji w grupie badanej i w kontrolnej, 11-beta-HSD2 wykazywała znacznie większy stopień ekspresji u pacjentów z ciężkim alergicznym zapaleniem błony śluzowej nosa, co skutkowało zwiększoną wartością współczynnika HSD-1/HSD-2. W niniejszym badaniu zaobserwowano istotnie podwyższoną ekspresję 11-beta-HSD2 w błonie śluzowej nosa i podśluzówkowych komórkach zapalnych u pacjentów z ciężkim alergicznym nieżytem nosa. Wnioski: Niniejsze odkrycie sugeruje, że 11-beta-HSD2 odgrywa ważną rolę w mechanizmach oporności na leczenie glikokortykoidami w alergicznym zapaleniu błony śluzowej nosa, a jego ekspresja może być stosowana jako dodatkowy parametr wskazujący na oporność na glikokortykoidy w alergicznym nieżycie nosa.

Keywords

PL

alergiczny nieżyt nosa; dehydrogenaza 11 beta-hydroksysteroidowa; oporność na glikokortykosteroidy; terapia glikokortykosteroidami; odpowiedź na glikokortykosteroidy

• Journal: Otolaryngologia Polska
• Year: 2019
• Volume: 73(2)
• Pages: 18-22

Dates

published

2018-10-05

Contributors

author

Nobuo Ohta

author

Naoya Noguchi

author

Tomoko Takahashi

author

Tatsutoshi Suzuki

author

Risako Kakuta

author

Yusuke Suzuki

author

Toshiichi Awataguchi

author

Takahiro Suzuki

author

Yukiko Takahashi

author

Fumi Shoji

author

Kota Wada

author

Tasuku Kawano

author

Isao Ono

author

Yusuke Kusano

author

Tomomitsu Miyasaka

author

Hiroshi Osafune

author

Sachiko Matsutani

author

Yuji Yaginuma

author

Yusuke Ishida

author

Yutaro Saito

author

Muneharu Yamazaki

author

Ryoukichi Ikeda

Identifiers

DOI

10.5604/01.3001.0012.6143