PL EN


Preferences help
enabled [disable] Abstract
Number of results
Journal
2016 | 65 | 3 | 339-349
Article title

Proksymalne przyczyny starzenia się człowieka: przypadkowe uszkodzenia molekularne czy hiperfunkcja programów rozwojowych?

Content
Title variants
EN
The proximal causes of human aging: random molecular damage or hyperfunction of the developmental programs?
Languages of publication
PL EN
Abstracts
PL
Obecnie istnieją dwa podejścia teoretyczne do ostatecznych przyczyn starzenia się człowieka. Są to poglądy deterministyczne i modele stochastyczne. Odrębną grupę teorii stanowią koncepcje proksymalne, dotyczące mechanistycznych przyczyn starzenia się. Jednak niedawne badania eksperymentalne przeprowadzone na odległych ewolucyjnie organizmach modelowych wykazały, że starzenie się może być konsekwencją ewolucyjnie zaprogramowanych i konserwatywnych ścieżek sygnalizacyjnych, w tym ścieżki insulina/IGF-1 oraz ścieżki MTOR i nie wynika pierwotnie z akumulacji losowych uszkodzeń molekularnych. Na tej podstawie sformułowano interesującą teorię hiperfunkcji, dotyczącą ważnego "quasi-programu" opisywanego przez tzw. "MTOR-centryczny" model starzenia się, który będąc koncepcją konkurencyjną do teorii ciała jednorazowego użytku oferuje zupełnie nowe podejście do licznych problemów i paradoksów współczesnej biogerontologii, a także umożliwia przewidywanie zupełnie nowych zależności. Celem niniejszego artykułu jest zaprezentowanie i porównanie obu stron sporu, opierając się na wybranych wynikach ostatnich badań eksperymentalnych z zakresu biogerontologii oraz współczesnej wiedzy dotyczącej najważniejszych wybranych aspektów starzenia się i długowieczności człowieka, w tym na temat związku pomiędzy wysokością ciała osób dorosłych a długością życia.
EN
Currently, there are two main theoretical approaches to understanding of the ultimate causes of human senescence. These are deterministic views and stochastic models. Proximate theories of aging constitute a distinct group of conceptions, and they involve mechanistic causes of aging. However, recent experimental studies carried out on evolutionarily distant model organisms have shown that aging can be a consequence of evolutionarily programmed and conserved signaling pathways, including insulin/IGF-1 pathway and MTOR (mechanistic target of rapamycin), and does not result primarily from random accumulation of molecular damage. Based on this, an alternative and interesting theory of hyperfunction has been recently formulated, including the important "quasi-program" described by the "MTOR-centric" model of aging, rival to the disposable soma theory, and offering a completely different approach to numerous problems and paradoxes in current biogerontology, as well as allowing the prediction of entirely new relationships. The aim of the article is to present and compare the views of both parties in the dispute, based on the results of recent experimental biogerontological studies and the contemporary knowledge of selected major aspects of human aging and longevity, including findings on the relationship between body size and lifespan.
Journal
Year
Volume
65
Issue
3
Pages
339-349
Physical description
Dates
published
2016
References
  • Arking R., 2006. The biology of aging. Observations and principles. Oxford University Press, New York.
  • Austad S. N., 2012. Ageing: mixed results for dieting monkeys. Nature 489, 210-211.
  • Blagosklonny M. V., 2008. Aging. ROS or TOR. Cell Cycle 7, 3344-3354.
  • Blagosklonny M. V., 2010a. Why the disposable soma theory cannot explain why women live longer and why we age. Aging 2, 884-887.
  • Blagosklonny M. V., 2010b. Why men age faster but reproduce longer than women: mTOR and evolutionary perspectives. Aging 2, 265-273.
  • Blagosklonny M. V., 2012. Answering the ultimate question 'What is the proximal cause of aging?'. Aging 4, 861-877.
  • Blagosklonny M. V., 2013a. Big mice die young but large animals live longer. Aging 5, 227-233.
  • Blagosklonny M. V., 2013b. TOR-centric view on insulin resistance and diabetic complications: perspective for endocrinologists and gerontologists. Cell Death and Disease 4, e964.
  • Blagosklonny M. V., 2013c. MTOR-driven quasi-programmed aging as a disposable soma theory. Cell Cycle 12, 1842-1847.
  • Chmielewski P., 2012. Pochodzenie rodziny u Homo sapiens. Kosmos 61, 351-362.
  • Chmielewski P., 2015. Wysokość ciała i miesiąc urodzenia a długość życia osób zmarłych w Polsce w latach 2004-2008. Maszynopis pracy doktorskiej. Biblioteka Jagiellońska Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków.
  • Chmielewski P., Borysławski K., Chmielowiec K., Chmielowiec J., 2015. Height loss with advancing age in a hospitalized population of Polish men and women: magnitude, pattern and associations with mortality. Anthropol. Rev. 78, 157-168.
  • Gems D., De La Guardia Y., 2013. Alternative perspectives on aging in Caenorhabditis elegans: Reactive oxygen species or hyperfunction? Antioxid. Redox. Signal. 19, 321-329.
  • He Q., Morris B. J., Grove J. S., Petrovitch H., Ross W., Masaki K. H., Rodriguez B., Chen R., Donlon T. A., Willcox D. C., Willcox B. J., 2014. Shorter men live longer: association of height with longevity and FOXO3 genotype in American men of Japanese ancestry. PLoS One 9, e94385.
  • Kemkes-Grottenthaler A., 2005. The short die young: the interrelationship between stature and longevity - evidence from skeletal remains. Am. J. Phys. Anthropol. 128, 340-347.
  • Kenyon C., 2011. The first long-lived mutants: discovery of the insulin/IGF-1 pathway for ageing. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci. 366, 9-16.
  • Kirkwood T. B. L., 1977. Evolution of ageing. Nature 270, 301-304.
  • Kirkwood T. B. L., 2005. Understanding the odd science of aging. Cell 120, 437-447.
  • Kirkwood T. B. L., 2010. Why women live longer. Stress alone does not explain the longevity gap. Sci. Am. 303, 34-35.
  • Kirkwood T. B. L., Melov S., 2011. On the programmed/non-programmed nature of ageing within the life history. Curr. Biol. 21, R701-R707.
  • Kirkwood T. B. L., Kowald A., 2012. The free-radical theory of ageing: older, wiser and still alive. Modelling positional effects of the primary targets of ROS reveals new support. BioEssays 34, 692-700.
  • Kołodziejczyk I., 2007. Neuropsychologia starzenia poznawczego. Kosmos 56, 49-62.
  • Leontieva O. V., Demidenko Z. N., Blagosklonny M. V., 2015. Dual mTORC1/C2 inhibitors suppress cellular geroconversion (a senescence program). Oncotarget 6, 23238-23248.
  • Longo V. D., Mitteldorf J., Skulachev V. P., 2005. Programmed and altruistic aging. Nat. Rev. Genet. 6, 866-872.
  • Miller D. D., 1990. Economics of scale. Challenge 33, 58-61.
  • Olshansky S. J., Rattan S. I., 2005. What determines longevity: metabolic rate or stability? Discov. Med. 5, 359-362.
  • Rattan S. I., 2006. Theories of biological aging: Genes, proteins, and free radicals. Free Radic. Res. 40, 1230-1238.
  • Samaras T. T., 2009. Should we be concerned over increasing body height and weight? Exp. Gerontol. 44, 83-92.
  • Samaras T. T., 2014. Evidence form eight different types of studies showing that smaller body size is related to greater longevity. J. Sci. Res. Rep. 3, 2150-2160.
  • Sear R., 2006. Height and reproductive success. How a Gambian population compares with the West. Hum. Nat. 17, 405-418.
  • Sear R., Marlowe F. W., 2009. How universal are human mate choices? Size does not matter when Hadza foragers are choosing a mate. Biology Letters 5, 606-609.
  • Shanley D. P., Kirkwood T. B., 2006. Caloric restriction does not enhance longevity in all species and is unlikely to do so in humans. Biogerontology 7, 165-168.
  • Terry D. F., Wilcox M. A., Mccormick M. A., Pennington J. Y., Schoenhofen E. A., Andersen S. L., Perls T. T., 2004. Lower all-cause, cardiovascular, and cancer mortality in centenarians' offspring. J. Am. Geriatr. Soc. 52, 2074-2076.
  • Wilhelmsen L., Svärdsudd K., Eriksson H., Rosengren A., Hansson P. O., Welin C., Odén A., Welin L., 2011. Factors associated with reaching 90 years of age: a study of men born in 1913 in Gothenburg, Sweden. J. Intern. Med. 269, 441-451.
  • Williams G. C., 1957. Pleiotropy, natural selection, and the evolution of senescence. Evolution 11, 398-411.
  • Zimniak P., 2012. What is the proximal cause of aging? Front. Genet. 3, 189.
Document Type
Publication order reference
YADDA identifier
bwmeta1.element.bwnjournal-article-ksv65p339kz
Identifiers
JavaScript is turned off in your web browser. Turn it on to take full advantage of this site, then refresh the page.