Tlenek azotu i tlenek węgla - dwa ważne gazotransmitery.

• Authors: Justyna Tadeusiewicz , Beata Olas

Title variants

EN

Nitric oxide and carbon monoxide - two important gasotransmitters.

• Languages of publication: PL EN

Abstracts

PL

Tlenek azotu (NO˙), tlenek węgla (CO) oraz siarkowodór (H2S), określane są mianem gazotransmiterów. Związki te odgrywają ważną rolę w regulacji procesów życiowych, gdyż uczestniczą w transdukcji sygnału w komórkach. W warunkach in vivo tlenek azotu wytwarzany jest przy udziale neuronalnej (nNOS), indukowalnej (iNOS) oraz śródbłonkowej (eNOS) syntazy NO˙. Tlenek azotu aktywuje rozpuszczalną cyklazę guanylową (sGC), która uznawana jest za receptor NO˙. Czynnik ten reguluje przeżycie i śmierć komórek poprzez wpływ na kinazę białkową G (PKG) i białka Ras. Czynniki pro-zapalne zwiększają stężenie NO˙, który z kolei jest regulatorem stanu zapalnego. Wpływa on, także na kinazy zależne od jonów wapnia i kalmoduliny, uczestnicząc w procesie neurotransmisji. W warunkach in vivo tlenek węgla wytwarzany jest przez oksygenazę hemową. CO podobnie jak tlenek azotu aktywuje sGC. Reguluje on ciśnienie krwi, stan zapalny, a także hamuje agregacje płytek krwi. Wpływa również na ścieżkę sygnałową kinazy p38-MAPK i hamuje aktywność ERK-1/2. CO reguluje więc ekspresję genów, przeżycie komórek i apoptozę.

EN

Nitric oxide (NO˙) and carbon monoxide (CO), like hydrogen sulfide (H2S), are commonly known as gasotransmitters. These compounds play a number of important functions in regulation of many life processes inter alia they are involved in cellular signaling pathways. In vivo nitric oxide is synthesized by neuronal (nNOS), inducible (iNOS) and endothelial (eNOS) nitric oxide synthase. NO˙ activates soluble guanylate cyclase (sGC), which is defined as the receptor for nitric oxide. NO˙ regulates cell survival and death by taking part in the signaling pathway of protein kinase G (PKG) and Ras. Proinflammatory factors increase the level of NO˙, which regulates inflammation. NO˙ affects calcium and calmodulin dependent kinases, participating in the process of neurotransmission. In vivo carbon monoxide is synthesized by heme oxygenase (HO). CO, like NO˙, activates sGC, regulates blood pressure and inflammatory processes. Moreover, CO inhibits platelet aggregation. It affects p38 - MAPK (-Mitogen Activated Kinase) signaling pathway, and inhibits activity of ERK-1/2 (Extracellular Signal-Regulated Kinases 1 an 2). CO regulates gene expression, cell survival and apoptosis.

• Journal: Kosmos
• Year: 2014
• Volume: 63
• Issue: 4
• Pages: 543-554

Dates

published

2014

Contributors

author

Justyna Tadeusiewicz

• Katedra Biochemii Ogólnej, Uniwersytet Łódzki, Pomorska 141/143, 90-236 Łódź, Polska

author

Beata Olas

• Katedra Biochemii Ogólnej, Uniwersytet Łódzki, Pomorska 141/143, 90-236 Łódź, Polska

References

• Akaike T., Fujii S., Sawa T., Ihara H., 2010. Cell signaling mediated by nitrated cyclic guanine nucleotide. Nitric Oxide 23, 166-174.
• Alderton W. K., Cooper C. E., Knowles R. G., 2001. Nitric oxide synthases: structure, function and inhibition. Biochem. J. 357, 593-615.
• Bełtowski J., Jamroz A., Borkowska E., 2004. Oksygenaza hemowa i tlenek węgla w fizjologii i patologii układu krążenia. Post. Hig. Med. Dośw. 58, 83-99.
• Boehning D., Moon C., Sharma S., Hurt K. J., Hester L. D., Ronnett G. V., Shugar D., Snyder S. H., 2003. Carbon monoxide neurotransmission activated by CK2 phosphorylation of heme oxygenase-2. Neuron 40, 129-137.
• Brouard S., Otterbein L. E., Anrather J., Tobiasch E., Bach F. H., Choi A. M. K., Soares M. P., 2000. Carbon monoxide generated by heme oxygenase 1 suppresses endothelial cell apoptosis. J. Exp. Med. 192, 1015-1025.
• Chłopicki S., Olszanecki R., Marcinkiewicz E., Łomnicka M., Motterlini R., 2006. Carbon monoxide released by CORM-3 inhibits Chuman platelets by a mechanism independent of soluble guanylate cyclase. Cardiovasc. Res. 71, 393-401.
• Coburn R. F., Blakemore W. S., Forester R. E., 1963. Endogenous carbon monoxide production in man. J. Clin. Invest. 42, 1172-1178.
• Daff S., 2010. NO synthase: structures and mechanisms. Nitric Oxide 23, 1-11.
• Duran W. N., Breslin J. W., Sánchez F. A., 2010. The NO cascade, eNOS location, and microvascular permeability. Cardiovasc. Res. 87, 254-261.
• Durante W., Johnson F. K., Johnson R. A., 2006. Role of carbon monoxide in cardiovascular function. J. Cell. Mol. Med. 10, 672-686.
• Kim H. S., Loughran P. A., Billiar T. R., 2008. Carbon monoxide decreases the level of iNOS protein and active dimer in IL-1b-stimulated hepatocytes. Nitric Oxide 18, 256-265.
• Kowalczyk E., Kopff A., Kopff M., Błaszczyk J., Fijałkowski J., Kowalski J., 2006. Metabolizm tlenku azotu. Wiadomości Lekarskie 59, 889-892.
• Krzyżanowski M., Gos T., Hauser R., 1999. Znaczenie tlenku azotu dla medycyny nie tylko sądowej. Archiwum Medycyny Sądowej I Kryminologii 49, 23-30.
• Liu X., Chapman G. B., Peyton K. J., Schafer A. I., Durante W., 2002. Carbon monoxide inhibits apoptosis in vascular smooth muscle cells. Cardiovasc. Res. 55, 396-405.
• Mahan V. L., 2012. Neuroprotective, neurotherapeutic, and neurometabolic effects of carbon monoxide. Med. Gas Res. 2, 1-7.
• McCoubrey W. K., Huang T. J., Maines M. D., 1997. Isolation and characterization of a cDNA from the rat brain that encodes hemoprotein heme oxygenase-3. Eur. J. Biochem. 247, 725-732.
• Otterbein L. E., Bach F. H., Alam J., Soaries M., Lu H. T., Wysk M., Davis R. J., Flavell R. A., Choi A. M. K., 2000. Carbon monoxide has anti-inflammatory effects involving the mitogen-activated protein kinase pathway. Nat. Med. 6, 422-428.
• Otterbein L. E., Choi A. M. K., 2000. Heme oxygenase: colors of defense against cellular stress. Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 279, L1029-L1037.
• Peers C., Dallas M. L., Scragg J. L., 2009. Ion channels as effectors in carbon monoxide signaling. Commun. Integrat. Biol. 2, 241-242.
• Rogers J. A., Fuseler J. W., 2007. Regulation of NF-κB activation and nuclear translocation by exogenous nitric oxide (NO) donors in TNF-a activated vascular endothelial cells. Nitric Oxide 16, 379-391.
• Rożalski M., Watała C., 2005. Czynniki hematopoetyczne, angiogenne i o aktywności naczyniowej. [W:] Biologia molekularna człowieka. Lewiński A., Liberski P., Czelej P. (red.). Wydawnictwo, Lublin, 351-368.
• Schroeter H., Boyd C., Spencer J. P. E., Williams R. J., Cadenas E., Rice-Evans C., 2002. MAPK signaling in neurodegeneration: influences of flavonoids and of nitric oxide. Neurobiol. Aging 23, 861-880.
• Scragg J. L., Dallas M. L., Wilkinson J. A., Varadi G., Peers C., 2008. Carbon monoxide inhibits L-type Ca2+ channels via redox modulation of key cysteine residues by mitochondrial reactive oxygen species. J. Biol. Chemi. 283, 24412-24419.
• Sokołowska M., Włodek L., 2001. Dobre i złe strony tlenku azotu. Cardiol. J. 8, 467-477.
• Stępnik M., 2001. Molekularne aspekty toksycznego działania tlenku azotu. Medycyna Pracy 52, 375-381.
• Tadeusiewicz J., Olas B., 2014. Siarkowodór - gaz nie tylko o właściwościach toksycznych. Kosmos 63, 125-135.
• Takata T., Tsuchiya Y., Natio Y., Watanabe Y., 2011. Calcium/calmodulin-dependent protein kinases as potential targets of nitric oxide. Nitric Oxide 25, 145-152.
• Ufnal M., Żera T., 2010. Rola tlenku azotu, siarkowodoru oraz tlenku węgla w regulacji układu krążenia i ich potencjał farmakoterapeutyczny. Kardiologia Polska 5, 436-440.
• Xu L., Mabuchi T., Katano T., Matsumura S., Okuda-Ashitaka E., Sakimura K., Mishina M., Ito S., 2007. Nitric oxide (NO) serves as a retrograde messenger to activate neuronal NO synthase in the spinal cord via NMDA receptors. Nitric Oxide 17, 18-24.
• Zhang X., Shan P., Alam J., Davis R. J., Flavell R. A., Lee P. J., 2003. Carbon monoxide modulates Fas/Fas ligand, caspases, and Bcl-2 family proteins via the p38α mitogen-activated protein kinase pathway during ischemia-reperfusion lung injury. J. Biol. Chem. 278, 22061-22070.