Alkohol a mięsień serca

• Authors: Marek Jędras

Title variants

EN

Alcohol and the heart muscle

• Languages of publication: PL EN

Abstracts

PL

Napoje alkoholowe odgrywały istotną rolę w życiu społecznym od zarania dziejów. Wzbogacały potrawy, uświetniały uroczystości, stanowiły cenny prezent, ale także dla niektórych, stawały się sposobem na chwilową ucieczkę przed rzeczywistością. Ich efekty toksyczne zależą od dawki przyjętego etanolu. U osób wypijających 7-8 standardowych drinków dziennie na przestrzeni kilku lat w mięśniu serca rozwijają się zmiany strukturalne i czynnościowe, prowadzące ostatecznie do kardiomiopatii alkoholowej. Klinicznie przebiega ona podobnie do kardiomiopatii rozstrzeniowej i nierzadko stwarza trudności diagnostyczne. We wczesnym okresie przebieg choroby jest bezobjawowy. Następnie stopniowo narasta ogólna męczliwoścć, aż po objawy ciezkiej niewydolności serca. Na złożony mechanizm uszkodzenia miokardium składają się, między innymi, zmiany w ekspresji białek sarkoplazmatycznych, zaburzenia szlaków sygnałowych, upośledzenie czynności mitochondriów, apoptoza i martwica. Większość z tych zaburzeń zaobserwowano w badaniach eksperymentalnych na zwierzętach. Potwierdzono zaburzenia syntezy białek na poziomie translacji, modulacji inicjacji łańcucha peptydowego i dostępności eukariotycznego czynnika inicjacji (eIF). Perfuzja mięśnia roztworem alkoholu skutkowała wystąpieniem przystosowań oszczedzających energię, typowych dla procesu starzenia lub chorób zwiekszających obciążenie następcze, co wyrażał wzrost ekspresji izoformβ-MHC miozyny. W innych badaniach ujawniono prowadzącą do apoptozy fragmentację DNA i wzrost zawartości białka Bax. Wśród czynników sprzyjających rozwojowi kardiomiopatii badano także zmiany w przepływie jonów wapnia i stres oksydacyjny. Pomimo niekorzystnych dla mięśnia serca wyników eksperymentalnych, obserwacje kliniczne potwierdzają kardioprotekcyjne działanie małych ilości alkoholu (21-24 gramów/dobę). Zastosowanie w praktyce wiedzy płynącej z badań podstawowych wymaga dalszych obserwacji klinicznych.

EN

Alcoholic beverages played an important role throughout the human history. Enriching the cuisine, adding splendor to celebrations, serving as a precious gift and sometimes as means of refuge from the burdens of life, alcoholic drinks intoxicate the recipient in a dose-dependent manner. In individuals drinking chronically 7-8 standard drinks daily over years develop changes in heart structure and performance, which eventually lead to alcoholic cardiomyopathy (ACM). ACM appears clinically as dilated cardiomyopathy (DCM), so that sometimes it may not be diagnosed properly. The course of early stages of the disease is asymptomatic, and then there appear stepwise increase of tiredness and finally signs of severe cardiac insufficiency. The intricate mechanism of myocardial damage involves, among others, changes in sarcoplasmatic protein expression, disturbances of signaling pathways, impairment of mitochondria functions, necrosis and apoptosis. Most of the mechanisms were studied in animal models, where impairments were observed in protein synthesis due to changes in translation, modulation of peptide chain initiation and availability of eukaryotic initiation factor (eIF). Perfusion of myocardium with alcohol resulted in energy-saving adaptations typical for ageing or diseases increasing the sequent load, exemplified by an increase in expression of β-MHC myosine isoforms. Other experiments revealed promotion of apoptosis through fragmentation of DNA and an increase in the content of Bax protein. Among the conditions facilitating cardiomyopathy are also changes in calcium ions flow and oxidative stress. Despite this rather discouraging experimental data, drinking of small quantities of alcohol (21-24 grams/24 hrs) is clinically approved as a form of cardio-protection. Further clinical studies in this field are necessary.

• Journal: Kosmos
• Year: 2012
• Volume: 61
• Issue: 1
• Pages: 151-158

Dates

published

2012

Contributors

author

Marek Jędras

• Niepubliczny Zakład Opieki Zdrowotnej, Rzeczna 22, 05-504 Złotokłos, Polska

References

• Abbas A. E., Brewington S. D., Dixon S. R., Grines C. I., O'neil W. W., 2005. Alcohol septal ablation for hypetrophic obstructive cardiomyopathy. J. Interv. Cardiol. 18, 155-162.
• Agarwal P. D., 2002. Cardioprotective effects of light-moderate consumption of alcohol: a review of putative mechanisms. Alcohol Alcoholism 37, 409-415.
• Avsaroglu D., Inal T. C., Demir M., Attila G., Acaturk E., Kayrin L., 2005. Biochemical indicators and cardiac function tests in chronic alcohol abusers. Croatian Med. J. 46, 233-237.
• Capasso J.M., Guideri G., Li P., Malhotra A., Corteses R., Anvarsa P., 1992. Myocardial mechanical, biochemical, and structural alterations induced by chronic ethanol ingestion in rats. Circ. Res. 71, 346-356.
• Chen D. B., Wang L., Wang P. H., 2000. Insulin-like growth factor I retards apoptotic signaling induced by ethanol in cardiomyocytes. Life Sci. 67, 1683-1693.
• Cohen E. J., Klatsky A. L., Armstrong M. A., 1988. Alcohol use and supraventricular arrhythmia. Am. J. Cardiol. 62, 971-973.
• Engbers J. G., Molhoek G. P., Arntzenius A. C., 1984. Shioshin beri beri: a rare diagnostics problem. Brit. Heart J. 51, 581-582.
• Fernandez-Sola J., Nicolas J. M., Oriola J., Sacanelia E., Estruch R., Rubin E., Urbano-Marquez A., 2002. Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism is associated with vulnerability to alcoholic cardiomyopathy. Ann. Int. Med. 137, 321-326.
• Figueredo V. M., Change K. C., Baker A. J., Camacho S. A., 1998. Chronic alcohol induced changes in cardiac contractility are not due to changes in the cytosolic Ca2+ transient. Am. J. Physiol. 275, H122-H130.
• Guo K., Ren J., 2006. Cardiac overexpression of alcohol dehydrogenase (ADH) alleviates aging-associated cardiomyocyte contractile dysfunction: role of intracellular Ca2+ cycling proteins. Aging Cell 5, 259-265.
• Harcombe A. A., Ramsay L., Kenna J. G., Koskinas J., Why H. J., Richardson P. J., Weissberg P. L., Alexander G. J., 1995. Circulating antibodies to cardiac protein-acetaldehyde adducts in alcoholic heart muscle disease. Clin. Sci. 88, 263-288.
• Jelski W., Sani T. A., Szmitkowski M., 2006. Wpływ alkoholu etylowego na układ krążenia. Pol. Merk. Lek. 21, 299-302.
• Joffe A. H. 1998. Alcohol and social complexity in ancient western Asia. Curr. Anthropol. 39, 297-322.
• Kang Y. I., 2001. Molecular and cellular mechanisms of cardiotoxicity. Environm. Health Persp. 109 (Suppl. 1), 6691-6765.
• Kjander O. A., Kupari M., Laippala P., Savolainen V., Pajarinen J., Pentilla A., Karhunen P., 2001. Dose dependent but non-linear effects of alcohol on the left and right ventricle. Heart 86, 417-423.
• Lang C. H., Wu D., Frost R. A., Jefferson L. S., Kimball S. R., Vary T. C., 1999. Inhibition of muscle protein synthesis by alcohol is associated with modulation of eIF2B and eIF4E. Am J. Physiol. Endocrinol. Metabolism. 277, 268--276.
• Leist M., Single B., Castoldi A. F., Kuhnle S., Nicotera P., 1997. Intracellular adenosine triphosphate (ATP) concentration: a switch in the decision between apoptosis and necrosis. J. Exp. Med. 185,1481-1486.
• Levey M., 1956. Babylonian chemistry: a study of Arabic and second millenium B.C. perfumery. Osiris 12, 376-389.
• Manolio T. A., Levy D., Garrison R. J., Castelli W. P., Kannel W. P., 1991. Relation of alcohol intake to left ventricular mass: The Framingham Study. J. Am. Coll. Cardiol. 17, 717-721.
• Matsakas A., 2009. Molecular advances shed light on cardiac myosin heavy chain expression in health and disease. Exp. Physiol. 94, 1161-1162.
• Miyamae M., Kaneda K., Domae N., Figueredo V. M., 2010. Cardioprotection by regular ethanol consumption: potential mechanisms and clinical application. Curr. Drug Abuse Rev. 3, 39-48.
• Oba T., Maeno Y., Ishida K., 2005. Differential contribution of clinical amounts of acetaldehyde to skeletal and cardiac muscle dysfunction in alcoholic myopathy. Curr. Pharm. Design 11, 791-800.
• Padilla H., Michael G. J., Djousse L., 2010. Alcohol consumption and risk of heart failure: a meta-analysis. Phys. Sp. Med. 38, 84-89.
• Piano M., 2002. Alcoholic cardiomypathy, incidence, clinical characteristics and pathophysiology. CHEST, 121, 1638-1650.
• Ponappa B. C., Rubin E., 2000. Modeling alcohol's effects on organs in animal models. Alc. Res. Health 24 (2), 93-104.
• PreedyV. R., Howard W., Palce A., Reilly M. E., Ansell H., Patel V. B., Richardson P. J., 1995. Protein synthesis in the heart in vivo, its measurement and patho-physiological alterations. Intern. J. Cardiol. 30, 95-106.
• Quertemot E., Didone V., 2006. Role of acetadehyde in mediating the pharmacological and behavioral effects of alcohol. Alcoholism Res. Health 29, 258-265.
• Schreiber S. S., 1989. Ethanol, Acetaldehyde and Cardiac Protein Synthesis: the relation to cardiomyopathy. British J. Addict. 84, 133-139.
• Skotzko C. E., Vrinceanu A., Krueger L., Freudenberger R., 2009. Alcohol use and congestive heart failure: incidence, importance, and approaches to improved history taking. Heart Failure Rev. 14, 51-55.
• Tsai C. S., Loh S. H., Jin J. S., Hong G. J., Lin H. T., Chiung C. S., Chang C. Y., 2005. Effects of alcohol on intracellular pH regulators and electromechanical parameters in human myocardium. Alcohol Clin. Exp. Res. 29, 1787-1795.
• Urbano-Marquez A., Estruch R., Fernandez-Sola J., Nicholas J. M., Pare J. C., Rubin E., 1995. The greater risk of alcoholic cardiomyopathy and myopathy in women compared with men. JAMA 274, 149-154.
• Walsh C. R., Larson M. G., Evans J. C., Djouse L., Ellison R. C., Vasan R. S., Levy D., 2002. Alcohol consumption and risk for congestive heart failure in the Framingham Heart Study. Ann. Int. Med. 136, 181-191.
• Wolf A., Bray G. A, Popkin B. M., 2007. A short story of beverages and how our body treats them. Obesity Rev. 9, 151-164.